лекции по гинекологии / Поздние гестозы

Раздражение гипоталамических центров вызывает быс­трую симпатико-адренергическую ответную реакцию с генерализованной вазоконстрикцией сосудов микроциркуляции и стимулирует выработку и освобождение кортикотропина, под влиянием которого активируется функция коркового вещества надпочечников, синтез и освобождение кортикостероидов, в том числе и альдостерона.

Кортикостероиды, которые имеют синергическое с катехоламинами действие, потенцируют их сосудистый эффект и катаболические процессы.

Адреналин, освобождающийся из мозгового вещества надпочечников, стимулирует сердечный ионотропизм, проявляю­щийся тахикардией и повышением систолического и минутного объемов, что в условиях периферической вазоконстрикции также способствует гипертензии.

Гиповолемия раздражает прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и приводит к выбросу вазопрессина, стимулирующего факультативное повторное всасывание воды на уровне дистальных извитых канальцев, что вызывает сни­жение объема мочи и повышение ее концентрации.

Нарушения по­чечной микрогемоциркуляции сопровождаются уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой жидкости и токсических полипеп­тидов, изменением паренхимы, развитием олигурии, вплоть до анурии.

Снижение эффективности микрососудистого кровотока пе­чени вызывает угнетение белоксинтетической, дезинтоксикационной и мочевинообразовательной функций печени.

Нарушения мато­чно-плацентарного кровообращения, наряду с уже описанным влия­нием на параметры гомеостаза материнского организма, приводят к гипотрофии и гипоксии плода, определяя тяжесть и частоту перина­тальной патологии.

Уменьшение интенсивности мозговой микроге­моциркуляции сопровождается гипоксией и отеком мозга, а разви­тие ДВС-синдрома в органной и системной циркуляции приводит к геморрагическим и тромботическим осложнениям.

Таким образом, генерализация поражений системы микрогемо­циркуляции определяет тяжесть и прогноз позднего гестоза для ма­тери и плода, а также выбор методов фармакологической терапии.

Четвертый этап патологии микрогемоциркуляции при позднем гестозе характеризуется тотальным поражением системы кровооб­ращения, нарушением всех видов метаболизма, расстройством фер­ментативной регуляции, развитием морфологических необратимых изменений в различных органах и системах материнского организма и организма плода.

Сложность и многообразие звеньев патогенеза поздних гестозов беременных определяет не только генерализация микрогемоциркуляторных нарушений, но и разнообразие форм гипоксического син­дрома.

По-видимому, первичным звеном кислородного голодания тканей при позднем гестозе является циркуляторная гипоксия в ре­зультате микрососудистых нарушений.

В дальнейшем развивающийся ацидоз и угнетение активности дегидрогеназ цикла Кребса и ферментов дыхательной цепи приводят к уменьшению способности тканей утилизировать кислород и развитию гистотоксической ги­поксии, что подтверждается уменьшением артериовенозной разни­цы РО₂.

Секвестрация крови в микрогемоциркуляторном русле маточно-плацентарного комплекса, а возможно, и других органов, сопровож­дающаяся выключением определенного количества эритроцитов из транспортной цепи кислорода, приводит к возникновению анеми­ческой гипоксии.

И наконец, нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в легких (Н.Н.Расстригин, Л.Н.Суханова, 1976), имеющее место при позднем гестозе, может приводить к раз­витию гипоксемии.

Таким образом, в патогенезе поздних гестозов представлены все известные формы кислородного голодания.

Проведенные нами исследования микрогемоциркуляции матки и плаценты лишь показали, что нарушения в системе микрососудов матки и плаценты с последующей генерализацией декомпенсации микроциркуляции могут обусловить многообразие клинико-морфологических проявлений позднего гестоза беременных.

Однако при­чины патологии микроциркуляции при позднем гестозе беременных еще требуют тщательного и серьезного изучения.

Очевидно, что па­тологические изменения сосудистого русла имеют ведущее значе­ние в генезе позднего гестоза беременных, их нужно и можно кор­ригировать, а эффективность коррекции состояния макро- и микро­циркуляции при позднем гестозе во многом определяет прогноз этого грозного для матери и плода осложнения.

Современные гипотезы патогенеза позднего гестоза исходят из нарушения равновесия между простациклином и тромбоксаном А2(ТХА2).

Согласно этому представлению, генерализованный спазм сосудов и дальнейшее повышение периферического сопротивления (гипертонус) обусловлены повышением синтеза ТХА2 в плаценте в результате снижения выработки простациклина эндотелием сосу­дов.

Гипертонус сосудов сопровождается повреждением эндотелия сосудов, а также тромбоцитопенией вследствие усиления агрегации и адгезии тромбоцитов.

Таким образом инициируется внутрисосудистое свертывание с отложением фибрина в терминальных отделах кровеносного русла и нарушение микроциркуляции.

Компенсатор­ные механизмы еще предотвращают возникновение ощутимых функциональных нарушений органов в условиях изменения сверты­вания и сгущения крови при легких формах нефропатии.

Но в даль­нейшем представляет сложность определение начала тяжелых нару­шений микроциркуляции в развитии процесса внутрисосудистого свертывания, приводящих к полиорганной недостаточности.

Одна стадия плавно переходит в другую, перечисленные нами моменты патогенеза затрагивают главным образом мозг — приводят к отеку, развитию инсульта, тромбозу, разрыву сосудов; отражаются на дея­тельности почек, обусловливая некротические изменения коркового вещества и тубулярного аппарата с развитием острой почечной не­достаточности.

Органом-мишенью может быть также печень — HELLP- синдром (Akyte Notfalle и соавт., 1993). HELLP-синдром — это крайне тяжелая форма нефропатии, являющаяся угрожающим жизни состоянием и характеризующаяся типичным комплексом лабораторно-химических данных: Н (Haemolysis — микроангиопатическая гемолитическая анемия); EL (Elevatet Liver enzymes — повы­шение концентрации ферментов печени); LP (Lou Platelet count — тромбоцитопения).

Местом развития патофизиологических сдвигов является прежде всего печень, где сегментарный вазоспазм приводит к изменениям тока крови в синусоидах печени и растяжению фиброзной оболочки печени, что клинически проявляется болью в верхней части живота.

Гепатоцеллюлярный некроз сопровождается повышением уровня трансаминаз.

Обструктивно измененные сосуды становятся причи­ной механического и гипоксического повреждения эритроцитов, т.е. гемолиза, тромбоцитопении, что является проявлением микроангиопатий.

Повреждение эндотелия и внутрисосудистая активация сис­темы свертывания формируют порочный круг, способный привести к смерти в течение нескольких часов в результате массивного кро­вотечения как проявления развившегося ДВС-синдрома.

Проведенные многими авторами исследования этиологии и пато­генеза поздних гестозов, разработанные на основании этих исследо­ваний многочисленные гипотезы и теории их возникновения и раз­вития позволили почти точно определить группу беременных с по­вышенным риском возникновения позднего гестоза (В.И.Грищенко и соавт., 1986; Г.К.Степанковская и соавт., 1986; К.В.Воронин и со­авт., 1987; М.А.Репина, 1988).

К группе повышенного риска развития позднего гестоза беремен­ных относятся:

1. Первобеременные в возрасте до 18 лет, первобеременные с яв­лениями полового инфантилизма, беременные с многоводием, мно­гоплодием, крупной массой плода, в возрасте старше 35 лет, с резус-несовместимостью крови матери и плода, с неуравновешенной не­рвной системой.

2. Беременные со следующими экстрагенитальными заболевания­ми: а) заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, пороки сердца различного генеза, артериальная гипотензия, воспалительные поражения миокарда и перикарда без нарушения кровообращения; б) заболевания легочной системы; в) заболева­ния печени и желчевыводящих путей; заболевания почек; д) заболе­вания центральной и вегетативной нервной системы; е) эндокринопатии (сахарный диабет, эссенциальное ожирение); ж) антропозоонозы (токсоплазмоз, листериоз).

3. Женщины, контактирующие с вредными профессионально-бы­товыми факторами, производственными (химическими, физическими и др.), климатическими, экологическими; имеющие вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем); неправильно питающиеся; не соблюдающие режим труда и отдыха; отрицательно относящиеся к настоящей беременности; из неблагополучных семей.

4. Женщины со следующими акушерско-гинекологическими фак­торами: наличие позднего гестоза при предыдущих беременностях, наличие раннего гестоза при настоящей беременности, наличие по­здних гестозов в наследственном анамнезе, анемия беременных, не­вынашивание беременности (Г.К.Степанковская и соавт., 1983).

Все беременные из группы повышенного риска развития поздне­го гестоза подлежат тщательному диспансерному наблюдению и до­полнительному обследованию.

Таким беременным наряду с общеп­ринятым обследованием необходимо дополнительно назначать специальные исследования, позволяющие своевременно выявить доклинические стадии позднего гестоза (Б.М.Венцковский, 1988).

1. Для раннего выявления гестоза измеряют плечевое АД на обеих верхних конечностях, височное давление. При этом правильнее ори­ентироваться не на абсолютные показатели, а на степень повышения их по сравнению с теми, которые были до беременности.

Увеличе­ние систолического и диастолического АД на 10—15 % по сравне­нию с его исходной величиной рассматривается как патология.

Та­кая ориентировка на относительное изменение АД особенно важна для женщин, которым свойственна так называемая первичная арте­риальная гипотензия.

Она, как и сосудистая дистония по гипертони­ческому типу, предрасполагает к развитию позднего гестоза (А.С.Бергман, 1983).

При оценке плечевого АД еще большее значение имеет превалирование повышения диастолического АД по сравнению с систоли­ческим, поскольку оно более четко отражает состояние сосудистого тонуса.

Внимательной оценке подлежат результаты измерения АД на обеих верхних конечностях.

Следует подчеркнуть, что при опре­делении степени повышения АД правильнее ориентироваться на по­казатели, полученные при его измерении на той конечности, где они оказались более высокими.

Важным симптомом для раннего выявления гестоза считается ве­гетативная асимметрия АД — наличие разницы показателей АД (даже при нормальном его уровне) на правой и левой верхних конечно­стях, составляющей 10 мм рт. ст. (1,3 кПа).

Измерение височного да­вления, соотношения его с плечевым (височно-плечевой коэффици­ент) позволяют до некоторой степени судить о нарушении мозгово­го кровообращения.

В норме этот коэффициент не должен быть более 0,5.

Проводится также измерение АД в положении лежа на спи­не, лежа на боку и сидя.

В норме при изменении статического положе­ния систолическое АД изменяется не более чем на 10—15 мм рт. ст. (1,3—2,0 кПа), а диастолическое остается на прежнем уровне или изменяется максимум на 5—10 мм рт. ст. (0,7—1,3 кПа).

Большая амплитуда изменения АД свидетельствует о лабильности гемодина­мики (И.П.Иванов и соавт., 1985; M.Rraemer и соавт., 1986).

2. Для выявления склонности к отекам и скрытых отеков трех­кратно определяют суточный диурез с отдельным подсчетом ночно­го диуреза при одинаковой физической и водной нагрузке. Подоб­ную процедуру рекомендуют проводить 2 раза в месяц, начиная с 20-й недели беременности. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл свидетельствует о склонности к образованию отеков, а сни­жение суточного диуреза более чем на 150 мл — о наличии скрытых отеков.

3. Для выявления склонности к отекам проводят пробу Мак-Клюра—Олдрича. В предплечье или голень вводят 0,2 мл изотоническо­го раствора натрия хлорида и отмечают время, за которое образова­вшийся волдырь полностью рассасывается визуально и пальпаторно. В норме этот промежуток времени составляет в среднем около 1 ч вследствие медленного всасывания введенного раствора через венозное колено капилляра. При склонности к отекам волдырь исче­зает через 5—25 мин за счет быстрого распространения жидкости в окружающей соединительной ткани вследствие повышенного ка­пиллярного давления.

4. Для выявления скрытых отеков применяют специальное коль­цо, размер которого подбирают индивидуально. Кольцо надевают на палец при первом посещении беременной женской консультации. При появлении отеков подобранное кольцо беременная будет наде­вать с трудом или вообще не сможет его надеть.

5. Точным методом определения наличия скрытых отеков являет­ся регулярное взвешивание беременных. При нормальном течении беременности прибавление массы тела не превышает 300—400 г в 1 нед. При задержке воды увеличение массы может достигать 1—2 кг в 1 нед.

6. Особое значение для раннего выявления гестоза имеет появле­ние белка в моче. При обнаружении в моче белка необходимо пов­торить анализ, взять мочу с помощью катетера во избежание попа дания в нее влагалищных выделений. Исследование содержания белка в однократной порции мочи может дать ошибочные результа­ты, поэтому определение белка в суточном количестве мочи являет­ся более объективным тестом диагностики. Даже следы белка в мо­че нужно расценивать как признак возможного токсикоза. Патоло­гической следует считать любую протеинурию.

7. Определение времени свертывания крови по методу Ли—Уай­та. На ранних стадиях позднего гестоза до появления клинической симптоматики имеет место некоторая гиперкоагуляция перифериче­ской крови, вследствие чего укорачивается время Ли—Уайта, соста­вляющее в норме 6—8 мин. Безусловно, более целесообразным яв­ляется исследование развернутой коагулограммы.

8. Чрезвычайно важным при поздних гестозах является исследо­вание состояния микрогемоциркуляции, нарушения которой опре­деляют тяжесть и прогноз этого заболевания. В этих целях приме­няют методы капилляроскопии сосудов ногтевого ложа и биоми­кроскопию сосудов конъюнктивы, причем следует одновременно применять оба метода, что повышает достоверность диагностики. Для капилляроскопии используют отечественный портативный при­бор М-70 А, позволяющий проводить капилляроскопию сосудов ног­тевого ложа и биомикроскопию сосудов конъюнктивы, с приставкой для фотографирования. В группе беременных повышенного риска раз­вития позднего гестоза капилляроскопию ногтевого ложа и биомикро­скопию сосудов конъюнктивы проводят в условиях женской консуль­тации не реже 1 раза в 1 мес, а в дальнейшем — не реже 1 раза в 2 нед.

9. Для определения гиперальдостеронемии выполняют пробу с нагрузкой натрия гидрокарбонатом. Внутривенно вводят 4 мл 7 % раствора натрия гидрокарбоната. В норме через 15—20 мин реакция мочи становится более щелочной, что определяется с помощью уни­версальной индикаторной бумаги.

Уже на доклинической стадии позднего гестоза секреция альдостерона вследствие гиповолемии повышена.

Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена с ионами водорода, которые, выделяясь с мочой, повышают ее кислотность.

Поэтому при гестозе после введения натрия гидро­карбоната реакция мочи становится более кислой.

Эта проба являет­ся высокоинформативной и с успехом может применяться в каче­стве теста эффективности проводимого лечения гестоза.

Следует помнить, что гиперальдостеронемия может быть обусловлена пато­логией надпочечников, не связанной с беременностью.

Однако в акушерской практике это встречается крайне редко.

Своевременная диагностика преморбидного состояния позднего гестоза позволяет в большинстве случаев обойтись без медикамен­тозного лечения.

Поздний гестоз оказывает отрицательное влияние на плод, кото­рое выражается в развитии хронической гипоксии, уменьшении средней массы тела, нарушении соотношения массы тела и роста, вялости, понижении тонуса мышц, заторможенности двигательных рефлексов, изменении сосудистой и дыхательной систем и в мед­ленном восстановлении первоначальной массы тела (B.Engelmann, 1987; A.Odendaal и соавт., 1987).

Гипотрофия плода при позднем гестозе наблюдается в 6,8—15 %, а при длительном его течении — в 37,6 % случаев (А.П.Кирющенков, 1978).

Имеется прямая зависимость частоты проявления гипо­трофии плода не только от длительности течения позднего гестоза, но и от тяжести его клинической формы.

Последствия перенесенно­го позднего гестоза в дальнейшем проявляются отставанием в пси­хофизическом развитии и повышенной заболеваемостью детей (М.А.Репина, 1988; В.Н.Серов и соавт., 1989; Э.К.Айламазян, 1995).

Для диагностики и учета динамики позднего гестоза беременных в целях назначения патогенетического лечения, оценки его эффек­тивности, состояния внутриутробного плода необходимо провести достаточно информативные лабораторные исследования.

Функция почек при позднем гестозе претерпевает значительные изменения: прогрессирующе снижается почечный кровоток и возра­стает ОПСС при относительной ишемии коркового вещества, по ме­ре утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции (С.И.Рябов и соавт., 1983).

Поэтому для ра­спознавания позднего гестоза и уточнения степени тяжести его важ­нейшее значение имеют: исследование мочи — общий анализ мочи, содержание белка в разовой порции мочи и обязательно в суточном количестве ее, проба Зимницкого, содержание электролитов (калия, кальция), натрия хлорида в моче, рН мочи, суточный диурез с подсчетом ночного количества мочи, при тяжелых формах гесто­за — почасовой диурез, исследование осадка мочи по методу Нечипоренко.

Диагностическое значение имеет ряд показателей биохимическо­го исследования крови: данные общего анализа крови, коагулограм­мы, определения в крови количества тромбоцитов, группы крови, резус-принадлежности крови, концентрации креатинина и мочеви­ны, электролитов в плазме крови и в эритроцитах, показателей КОС, содержания общего белка и белковых фракций в сыворотке крови, насыщения кислородом гемоглобина, определения гематокритного числа, ОЦК, ОЦП и ОЦЭ.

По показателям электролитного состава плазмы крови можно судить не только о тяжести течения гестоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требу­ющих коррекции.

При неосложненной гестозом беременности в плазме крови со­держится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2—3 ммоль/л, хлора — 103 ммоль/л.

От концентрации ионов элек­тролитов, в основном натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность) плазмы крови.

При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

При снижении концентрации общего белка крови до уровня, меньшего 70 г/л, и содержании альбуминов меньше 50 % вероят­ность появления позднего гестоза беременных значительно возрас­тает.

Чем тяжелее и продолжительнее гестоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии.

Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия (до 60 г/л и менее), значи­тельное уменьшение содержания альбуминов, альбумин-глобулинового коэффициента — до 0,5 и ниже.

Важное значение имеет иссле­дование всех названных выше показателей крови беременных с по­здним гестозом.

При поздних гестозах в целях оценки состояния матери и плода проводят следующие инструментальные исследования: капилляро­скопию, амниоскопию, электрокардиографию у матери и плода, при возможности УЗИ, плетизмографию, реографию, а при тяжелых гестозах измеряют ЦВД и другие показатели.

Ведущим клиническим синдромом может быть боль в верхней части живота, что при наличии признаков нефропатии следует рассматривать как проявление HELLP-синдрома.

Часто боль на несколько дней опережает появление характерного для HELLP-синдрома лабораторно-химического комплекса.

Верификация син­дрома проводится на основании следующих признаков: гемолиз, по­вышение уровня трансаминаз, тромбоцитопения.

При подозрении на HELLP-синдром целесообразно проводить диагностическое исследование уровней АЛТ, ACT, ЛДГ, билирубина, гаптоглобина, мочевой кислоты, а также мазок крови, подсчет количества, тромбоцитов, оценку состояния свертывающей системы крови, УЗИ верхней части живота для ранней диагностики субкапсулярной гематомы.

Клиника HELLP-синдрома непредсказуема.

Наряду с отдельными случаями успешного консервативного лечения, у подавляющего чи­сла больных, по данным Akute Notfalle и соавторов (1993), обратное развитие HELLP-синдрома не наблюдается, а напротив, характери­зуется быстрым присоединением осложнений: отслойки плаценты (15—20 %); почечной недостаточности (8 %); отека легких (4,5 %); внутричерепного кровотечения (5%); разрыва печени (5 %); ДВС-синдрома (38 %).

Увеличение частоты преждевременной отслойки плаценты стано­вится фоном для развития внутриутробной гипоксии плода, которая встречается в 38—58 % случаев, замедления роста плода в связи с тяжелой хронической недостаточностью плаценты.

Материнская смертность составляет в среднем 3 %, а перинатальная — 240 %о.

Повседневная акушерская практика свидетельствует о том, что, как правило, диагностика всех клинических форм поздних гестозов не представляет особых трудностей.

Опасность и ошибки подстере­гают врача при определении степени тяжести гестоза.

Недооценка тяжести течения заболевания чревата тяжелейшими осложнениями как для матери, так и для плода, с которыми врачу не всегда удается справиться, несмотря на привлечение всех современных средств и методов лечения.

Большое внимание уделяется оценке тяжести гестоза по длитель­ности его течения.

Так, если признаки гестоза, даже выраженные умеренно, сохраняются более 3 нед при активном лечении беремен­ной, то- заболевание следует считать тяжелым (Н.В.Кобозева, Л.Е.Михайлова, 1978).

От правильного определения клинической формы и степени тяже­сти позднего гестоза во многом зависят объем, продолжительность и результаты лечения, а также тактика ведения беременности, родов и послеродового периода (выбор способа и времени родоразрешения, продолжения лечения после родов и т.д.).

Сочетанные формы позднего гестоза, для которых характерны раннее начало, длительность течения и резистентность к проводи­мой терапии, всегда следует расценивать как тяжелую патологию.

Применительно к поздним гестозам беременных нами разработа­на шкала количественной оценки микрогемоциркуляторных нару­шений (индекс микрогемоциркуляции) маточно-плацентарного комплекса по данным контактной микроскопии шейки матки.

Согласно разработанной нами шкале, оценка микроциркуляторных нарушений суммой до 10 баллов соответствует риску развития гестоза, до 20 баллов — легкой степени, до 30 баллов — средней степени и свыше 30 баллов — тяжелой степени нарушений микрогемоциркуляторного гомеостаза (см. главу 4).

По нашим данным, средняя оценка микрогемоциркуляторных на­рушений (индекс микроциркуляции) маточно-плацентарного ком­плекса в группе женщин с доклиническим гестозом составила (8,8±1,9) балла, при нефропатии I степени — (14,7±3,1) балла, при нефропатии II степени — (24,8±3,6) балла, при нефропатии III степени и преэклампсии — (36,1+4,7) балла, при эклампсии и эклампсической коме — (39,2±4,2) балла.

При одновременном проведении биомикроскопии сосудов конъ­юнктивы каких-либо существенных изменений микрогемоциркуляции у женщин с гестозом и нефропатией I степени тяжести не выявлено.

Если учесть, что биомикроскопия сосудов конъюнктивы в известной степени отражает состояние церебральной гемодинамики, то можно предположить, что при позднем гестозе беременных нарушения микрогемоциркуляторного гомеостаза в маточно-плацентарном комплексе развиваются раньше, чем в сосудистых бассейнах головного мозга.

В настоящее время, принимая за основу триаду Цангемейстера и ряд дополнительных, легко выполнимых контрольных тестов, мож­но с достаточно высокой степенью достоверности уже в женской консультации и при поступлении в стационар оценить тяжесть нефропатии (Б.М.Венцковский, 1988).

Для нефропатии I степени тяжести характерны:

1) АД систолическое 130—150 мм рт. ст. (17,3—20 кПа), АД диастолическое 80—90 мм рт. ст. (10,7—12 кПа) с обязательным учетом исходного АД до беременности;

2) АД пульсовое не менее 50 мм рт. ст. (6,7 кПа), разница уров­ней АД систолического на верхних конечностях — не больше 15 мм рт. ст. (2 кПа), разница уровней АД диастолического — не бо­лее 10 мм рт. ст. (1,3 кПа);

3) протеинурия в разовой порции до 1 г/л, в суточном количестве до 2 г/л. В моче отсутствуют почечный эпителий и цилиндры. Поча­совой диурез свыше 50 мл/ч;'

4) отеки только на нижних конечностях;

5) количество тромбоцитов не меньше 180х 10 ⁹/л. Следует учиты­вать, что количество тромбоцитов может быть снижено при железо-дефицитной анемии, вирусных и бактериальных инфекциях, токсоплазмозе, при приеме ряда препаратов: антибиотиков, сульфанил­амидных, барбитуратов, резерпина, инсулина, эстрогенов (наиболее часто применяемых в акушерской практике), а также при ряде нас­ледственных и приобретенных состояний, лечение которых нахо­дится в компетенции гематологов, поэтому при резком снижении количества тромбоцитов необходима консультация гематолога;

6) гематокритное число — 0,36—0,38. Следует помнить, что его величина ниже действительной при взятии крови в положении лежа и после приема пищи;

7) тест на фибриноген Б — реакция отрицательная;

8) содержание креатинина в крови до 100 мкмоль/л. Следует пом­нить, что уровень креатинина повышается при применении аскорбиновой кислоты, допегита, глюкозы, при наличии гемолиза в иссле­дуемой крови.

Для нефропатии II степени тяжести характерны:

1) АД систолическое 150—170 мм рт.ст. (20,0—22,7 кПа), АД диастолическое 90—100 мм рт. ст. (12,9—13,4 кПа);

2) АД пульсовое не менее 40 мм рт. ст. (4,8 кПа), разница показа­телей АД систолического на верхних конечностях не более 4 кПа (30 мм рт. ст.), АД диастолического не более 2,7 кПа (20 мм рт. ст.);

3) протеинурия в разовой порции до 5 г/л, в суточном количестве до 3 г/л. В моче могут быть гиалиновые цилиндры, но отсутствуют почечный эпителий и зернистые цилиндры;