5.7.3.Тезисы лекции

Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина.

Патогенез (триада Р. Вирхова):

• повреждение стенки сосуда;

• преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей (повышение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов и тромбоцитоз; дефицит антикоагулянтов;недостаточность фибринолиза; избыток прокоагулянтов;

• завихрение, замедление скорости кровотока

Ведущее звено патогенеза тромбообразования в артериях – повреждение сосудистого эндотелия, в венах – повышенная системная гиперкоагуляция и стаз.

Роль сосудистой стенки в тромбообразовании:

Неповрежденный эндотелий обладает тромборезистентностью:

• Эндотелий синтезирует вещества, препятствующие свертыванию крови

(простациклин, NО, гепариноподобные факторы, активаторы

антитромбина III, активаторы плазминогена)

• Эндотелий инактивирует избыток прокоагулянтов (Y,YIII, IX, X факторы, тромбин, тромбопластин, АДФ, тромбоксан А₂ и др.)

Нарушение структуры и функции эндотелия приводит к тромбообразованию.

Повреждение сосудистой стенки



спазм сосудов и активация тромбоцитов



адгезия тромбоцитов



реакция высвобождения БАВ (АДФ, Тромбоксан А2)



агрегация тромбоцитов и образование первичного тромбоцитарного тромба



коагуляция крови

Дефицит антикоагулянтов:

• наследственный дефицит антитромбина III (блокирует тромбин, IX, X, XI, XII факторы свертывания)

¯

рецидивирующее тромбообразование, инфаркты миокарда в молодом возрасте, гепаринорезистентность

• приобретенный дефицит антитромбина III:

• при заболеваниях печени

• при опухолях

• при приеме гормональных противозачаточных средств

• дефицит гепарина - во всех случаях гиперлипидемии (гепарин активирует липопротеидлипазу)

• дефицит протеина С и протеина S (протеолиз активированных факторов свертывания крови);

• резистентность к активированному протеину С (наследственный дефект V фактора свертывания – Лейденовская аномалия) (встречается в 60% случаев тромбозов вен конечностей);

• наследственная и приобретенная гипергомоцистеинемия (нарушение функции эндотелиальных клеток  уменьшение антикоагулянтных свойств эндотелия).

Избыток прокоагулянтов:

• полицитемии (эритроцитоз, тромбоцитоз);

• изменение белкового состава плазмы (гиперпротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия);

• активация прокоагулянтов при травмах, оперативных вмешательствах, острой боли, стрессе, ожогах, гемолизе эритроцитов, цитолизе.

Недостаточность фибринолиза:

• уменьшение синтеза плазминогена в печени;

• нарушение образования тканевого активатора плазминогена (ТАП);

• увеличение ингибиторов ТАП.

5.7.4.Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре.

Глоссарий на трех языках см. в разделе «Практические занятия. Тема Нарушение периферического кровообращения»

5.7.5 Литература:

основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2013, с. 63-96

Дополнительная

1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 123-145; 335-349.

2. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

3. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.14

5.7.6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Факторы, способствующие тромбообразованию

2. Роль сосудистой стенки в гемостазе

3. Патогенез тромбообразования в артериях

4. Патогенез тромбообразования в венах