5.6.1.Тема № 6. Гипоксия

5.6.2.Цель: Формирование знаний по этиологии и патогенезу гипоксии.

5.6.3.Тезисы лекции

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) –типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся недостаточностью биологического окисления

Классификация гипоксии:

ЭКЗОГЕННАЯ	ЭНДОГЕННАЯ
Нормобарическая Гипобарическая	1. Дыхательная 2. Гемическая 3. Циркуляторная 4. Тканевая 5. Смешанная

Экзогенная гипоксия

Гипобарическая Нормобарическая

(низкое барометрическое давление) (нормальное барометрическое давление)

	Подьем на высоту	Нахождение в невентилируемых помещениях
	 рО2 во вдыхаемом воздухе, гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз.	 рО2 во вдыхаемом воздухе, гипоксемия, гиперкапния, метаболический и газовый ацидоз.

Дыхательная гипоксия

• Нарушение вентиляции легких

• Нарушение перфузии легких

• Нарушение диффузии кислорода в легких

Гемическая гипоксия

• Анемии (снижение гемоглобина в крови)

• Инактивация гемоглобина (отравление СО или метгемоглобинообразователями)

• Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина

Циркуляторная

• Генерализованная (заболевания сердечно-сосудистой системы)

• Локальная (нарушение периферического кровообращения)

Тканевая

• Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ

• ¯ синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы)

• Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий, ­ в тканях Са^2+, СЖК, тироксина и др.)

Субстрантная гипоксия

Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления.

Перегрузочный тип гипоксии

Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты тканей

Изменения показателей кислородного баланса

при различных типах гипоксии

Тип гипоксии	рО2 артериальной крови	кислородная емкость крови	насыщение Hb артериальной крови кислородом	артерио-венозная разность по О2
Экзогенная	Понижено	Норма	Понижено
Дыхательная	Понижено	Норма	Понижено
Циркуляторная	Норма	Норма или повышена	Норма	Увеличена
Гемическая	Понижено	Понижено	Норма или понижено
Тканевая	Норма	Норма	Норма	резко понижена

Нарушения обмена веществ при гипоксии:

Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз.

¯

Нарушения в органах и системах.

ЦНС

Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации движений, двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на подкорковые центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга), очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях

Сердечно-сосудистая система

Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокардатахикардия, аритмии, централизация кровообращения, снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса

Система дыхания

Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны

Система пищеварения

Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции печени, может произойти гибель клеток в центре печеночных долек

Выделительная система

Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически: некробиоз или некроз почечных канальцев

Компенсаторные механизмы при гипоксии

СРОЧНЫЕ	ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
1. Дыхательные (гипервентиляция). 2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения). 3. Гематогенные (эритроцитоз,  сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). 4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования).	Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол, миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.

5.6.4.Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Глоссарий на трех языках см. в разделе «Практические занятия. Тема «Гипоксия»

5.6.5.Литература:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2013., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 201-211.

3. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.2. – М.: «Академия», 2007.- с. 114-118

Дополнительная

4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221 – 228

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87

6. V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.1

5.6.6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Определение гипоксии

2. Классификации видов гипоксии

3. Изменение показателей кислородного баланса при различных видах гипоксии

5.7.1. Тема № 7. Патогенез тромбоза (1 час)

5.7.2.Цель: Формирование знаний по патогенезу тромбоза.