- •5. Лекционный комплекс
- •5.1.1Тема № 1. Введение в курс патофизиологии. Общая нозология (1 час)
- •5.1.3.Тезисы лекции
- •Критерии болезни
- •Естественная
- •Патологическая
- •5.2.1. Тема № 2. Общая этиология. Общий патогенез (1 час)
- •5.2.3.Тезисы лекции
- •5.3.1. Тема № 3. Патофизиология клетки (2 часа)
- •5.3.3.Тезисы лекции
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •5.4.1. Тема № 4. Нарушения водно-электролитного обмена
- •5.4.3.Тезисы лекции
- •П ричины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Виды гипергидратации
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация)
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •Сердечные отеки
- •Отек, водянка
- •Тема № 5. Нарушения углеводного обмена (2 часа)
- •5.5.3.Тезисы лекции
- •Причины:
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Диабетическая кома
- •5.6.1.Тема № 6. Гипоксия
- •5.6.3.Тезисы лекции
- •5.7.3.Тезисы лекции
- •Роль сосудистой стенки в тромбообразовании:
- •Дефицит антикоагулянтов:
- •Недостаточность фибринолиза:
- •5.8.1.Тема № 8. Воспаление (2 часа)
- •5.8.3Тезисы лекции
- •5.6.3Тезисы лекции
- •5.10.1.Тема № 10. Аллергия (2 часа)
- •5.10.3. Тезисы лекции Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий). Причины аллергии – аллергены.
- •Классификация аллергических реакций:
- •Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.
- •5.11.1.Тема № 11. Опухоли (2 часа)
- •5.11.3.Тезисы лекции
С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
|
|
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ASFENDIYAROV KAZAKH NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY
|
5. Лекционный комплекс
5.1.1Тема № 1. Введение в курс патофизиологии. Общая нозология (1 час)
5.1.2.Цель:Формирование знаний основных понятий общей нозологии
5.1.3.Тезисы лекции
Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука о функциях больного организма.
Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней.
Задачи патофизиологии
Изучение вопросов общей этиологии
Изучение вопросов патогенеза
Разработка методов экспериментальной терапии
Формирование врачебного мышления
Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент.
Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у животных.
Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь
«Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ.
«Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением трудоспособности» И.Петров.
Критерии болезни
Жалобы больного
Данные объективного обследования
Снижение адаптации к окружающей среде
Снижение трудоспособности
Предболезнь – состояние между здоровьем и болезнью.
Критерии предболезни
Ограничение приспособительных возможностей при нагрузке
Обратимость наблюдаемых изменений
Выявляется нагрузочными пробами (Мартине, Генче, Штанге)
Патологическая реакция –(re - против, action - действие) –
кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при повреждении.
Типовые патологические процессы:
протекают однотипно у разных видов животных и человека,
характерна многопричинность (полиэтиологичность),
развиваются в разных органах и тканях,
имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение,
выработаны в ходе эволюции.
Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма.
Стадии болезни:
Начало болезни
Стадия собственно болезни
Исход болезни
Стадии инфекционных болезней: Инкубационный (скрытый) период
Клиническая характеристика |
Взаимоотношение микроба с организмом |
Клинических проявлений нет. Длительность от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях), что определяется в основном биологическими свойствами микробиотов. |
Адаптация микроба во внутренней среде организма, преодоление защитных механизмов последнего, размножение, движение и избирательное накопление в определенных органах и тканях. В макроорганизме происходит мобилизация его защитных сил. |
Продромальный период (от греч. prodromos – предвестник)
Клиническая характеристика |
Взаимоотношение микроба с организмом |
Наблюдается не всегда. Появление первых общих (неспецифических) клинических симптомов: недомогание, озноб, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, боль в мышцах. Специфических симптомов нет. На месте входных ворот нередко возникает воспалительный очаг – первичный аффект. |
Продолжающееся размножение микробов, совместное действие факторов патогенности на клетки больного. Со стороны макроорганизма происходит реализация неспецифических механизмов резистентности: образование эндогенных пирогенов индуцирует лихорадку, стимулирует образование белков – реактантов острой фазы повреждения, меняет процессы ана- и катаболизма белков, перестраивает функции ЦНС, эндокринной системы, печени и других органов. Начинается мобилизация специфических механизмов. |
Период основных проявлений (разгар)
Клиническая характеристика |
Взаимоотношение микроба с организмом |
Максимальная выраженность общих неспецифических симптомов болезни, появление специфических (патогномоничных) симптомов болезни. |
Полная выраженность специфической патогенности микробов. Реализация всех возможных механизмов защиты макроорганизма (неспецифических, специфических, клеточных, тканевых, гуморальных). |
Период может закончиться летально |
Микробиот победил макроорганизм либо в силу своей особо выраженной патогенности, либо вследствие дефекта в защитных возможностях макроорганизма. |
Болезнь переходит в следующий период |
Конфликт разрешается в пользу макроорганизма. |
Исход инфекционной болезни
Клиническая характеристика |
Взаимоотношение микроба с организмом |
1. Выздоровление. Исчезновение симптомов болезни. Нормализация температуры. Восстановление структуры и функции органов. Длительность периода весьма вариабельна, что зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунных особенностей макроорганизма, эффективности лечения. |
Прекращение размножения возбудителя в макроорганизме и гибель микроба – выздоровление макроорганизма. Выздоровление может быть неполным, когда сохраняются остаточные явления (стабильные изменения тканей на месте патологического процесса – рубцы, параличи, атрофия тканей и т.д.). |
2. Процесс может перейти в хроническую форму. В таком случае говорят о персистенции (от лат. persistentia – упорство, постоянство). Характерным является то, что она развивается на фоне приобретенного иммунитета, который оказался неэффективным, а также то, что для ряда микробов она является патогенетической нормой (вирусы, рикетсии и хламидии, микобактерии, трепонемы и бруцеллы и др.), т.е. инфП изначально является хроническим. |
Персистенция свидетельствует о неспособности макроорганизма и общества справиться с микробом и о способности последнего выжить в макроорганизме. Механизмы персистенции разнообразны:
Включение аутоиммунных и аллергических реакций в макроорганизме и т.д. |
Персистенция может проявляться как латентная инфекция (син. дремлющая). Как правило, это закономерная стадия инфП при заболеваниях склонных к хроническому течению (бруцеллез, сифилис, токсоплазмоз, герпетическая инфекция). |
Микроб длительно находится в макроорганизме и не выделяется в окружающую среду.
|
Персистенция может проявляться как хроническая инфекция. Длительность свыше 6 месяцев. Течение непрерывное или рецидивирующее. К первично-хроническим заболеваниям относятся бруцеллез, туберкулез, лепра, малярия, сифилис. |
Во время обострений при рецидивирующем течении, микробы выделяются в окружающую среду в течение многих месяцев, даже лет. |
Персистенция может проявиться как микробоносительство. Это явление субклинического уровня. Морфологические и функциональные изменения выражены очень слабо или вовсе нет (здоровое микробоносительство). Последнее свидетельствует о неустойчивой взаимной адаптации (как со стороны микроба, так и со стороны макроорганизма) и наблюдается без предшествовавшего инфП. |
Микроб сохраняется в макроорганизме в течение короткого или длительного периода времени, а иногда и пожизненно. В макроорганизме формируется иммунотолерантность к данным патологическим микробам. Организм не реагирует на их присутствие болезнью, а они при этом используют его как среду обитания. Допустимо также говорить о возникновении временной системы с неустойчивым равновесием, при нарушении которого может быть индуцирован инфП. |
Исходы болезни
Выздоровление (полное, неполное)
Переход в хроническую форму
Смерть
Смерть
