- •2 Грыжи белой линии живота
- •3 Острый аппендицит
- •4 Пупочные грыжи.
- •5 Бедренные грыжи
- •6, Кровотоащая гастродуоденальная язва
- •7.Прободная гастродоуденальная язва
- •13. Современные принципы малоивазивной хирургии.
- •14. Хирургическая тактика при ущемленной грыже.
- •15. Ущемленные грыжи. Клиника, диагностика, диф.Диагностика.
- •16 Ретроградное, пристеночное ущемление. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
- •17 Осложнение острого аппендицита. Классификация, диагностика, лечение.
- •6.Межкишечные, забрюшинные и поддиафрагмальные абсцессы.
- •18 Хирургическая тактика при вправившейся ущемленной грыже.
- •23 Межкишечные абсцессы.Клиника,диагностика,лечение ,профилактика.
- •25 Тиреотоксикоз.Классификация.Клиника,влияние факторов внешней срды,диагностика,лечение.
- •27 Хирургическая тактика при различных видах острой кишечной непроходимости.
- •28. Аппендикулярный инфильтрат. Хирургическая тактика
- •29 Основные принципы лечения осторого панкреатита
- •30 Осложнение острого панкреатита. Влияние факторов внешней среды на течение.
- •31 Рецидивные грыжи. Этиология. Клиника. Хир лечение
- •33 Послеоперационные осложнения острого аппендицита.
- •34 Кишечные свищи. Классификация, клиника , лечение.
- •35 Спаечная кишечная непроходимость. Профилактика.
- •36 Инвагинация кишечника. Частота, клиника, методы лечения.
- •37 Острый гнойный мастит. Клиника, диагностика, лечение.
- •38 Особенности клиники острого аппендицита у людей пожилого и старческого возраста.
- •39 Особенности клиники острого аппендицита у беременных.
- •40 Жкб. Хх. Методы оперативного лечения
- •Диагностика
- •Безкаменный холецистит
- •Калькулезный хронический холецистит
- •41 Мастопатия,классификация,клиника,диагностика,лечение.
- •42 Доброкачественные опухоли молочной железы. Дифференциальная диагностика
- •43 Подготовка больных с гастродуоденальными язвами к операции.
- •44 Послеоперационное ведение больных гастродуоденальными язвами
- •45 Представители отечественной хирургической школы
- •47 Невправимые грыжи. Диагностика. Клиника. Лечение.
- •48 Острая кишечная непроходимость. Классификация.
- •49 Желчекаменная болезнь. Влияние факторов внешней среды на течение. Диагностика. Лечение.
- •51 Методы оперативного лечения гастродуоденальных язв. Показания для ваготомии
- •54 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (яб)
- •58. Холангиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •59. Острый гнойный мастит. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Методы хирургического лечения больных холециститом.
- •61.Острый панкреатит. Классификация. Клиника, диагностика. Лечение.
- •63.Мастопатия. Принципы профилактики.
- •63.Мастопатия. Принципы профилактики.
- •64 Послеоперационное ведение больных перитонитом.
- •66. Острый холецистит. Определение понятия, клиника, лечение.
- •67.Современные методы обследования больных язвенной болезнью желудка и 12-персной кишки. Гастродуоденофиброскопия.
- •68.Динамическая кишечная непроходимость. Клиника, методы лечения.
- •69 Принципы диспансеризации хирургических больных.
- •70. Хирургическое лечение гастродуоденальных кровотечений. Влияние факторов внешней среды на исход.
- •71. Заболевания ободочной кишки. Классификация. Методика обследования больных. Фиброколоноскопия. Влияние факторов внешней среды на исход.
- •72. Хронический неспецифический язвенный колит. Этиология, клиника, лечение. Влияние факторов внешней среды на течение.
- •76. Заболевания прямой кишки. Классификация. Методика обследования больных, ректороманоскопия.
- •77. Геморрой. Классификация, клиника, лечение.
- •78. Трещина прямой кишки. Клиника, диагностика, лечение.
- •79.Парапроктит, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •80. Пенетрирующая язва. Клиника, диагностика, лечение.
- •82.Методы исследования больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей
- •83. Полипы и полипоз прямой кишки. Клиника ,диагностика ,лечение.
- •84.Послеоперационное ведение больных с заболеваниями желчно-выводщих путей.
- •85.Обтурационная кишечная непроходимость. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Обтурационная кишечная непроходимость
- •Клиника и диагностика.
- •I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щж
- •88.Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных с острым холециститом.
- •90. Эндоскопические методы исследования больных билио- панкреотодуоденальной зоны.
- •1.3 Эндоскопические методы исследования (фгдс и эрпхг)
- •1.4 Лучевые методы исследования (мскт, мрт, mrcp, ччхг, ангиографическое исследование, рентгеновское исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, радиоизотопное исследование)
- •91.Ультразвуковая диагностика заболеваний печени.
- •3.5. Вторичные диффузные изменения паренхимы печени
- •92.Эндемический и спорадический зоб. Определение понятия, классификация, клиника, лечение.
- •93. Предоперационная подготовка больных остр. Киш. Непроход-ю.
- •94)Методы исследования больных с заболеваниями молочной железы.
- •95.Тиреодиты и струмиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •96.Этические аспекты хирургии, деонтология.
- •97.Острый перитонит. Классификация
- •100.Зоб риделя. Определение понятия, клиника, лечение.
- •101. Туберкулезный перитонит. Этиология, методы диагностики и лечения
- •102. Дивертикулез. Клиника, диагностика, лечение.
25 Тиреотоксикоз.Классификация.Клиника,влияние факторов внешней срды,диагностика,лечение.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет
Клиническая картина и диагностика. При обследовании пациентов щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов.Ххарактерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия.
С ССС будет тахикардией, постоянной синусовой или мерцательной тахиаритмией, высоким пульсовым давлением; "тиреотоксическое сердце", недостаточностью кровообращения.
При центр и периф нервной системы отмечается повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.
Глазные симптомы. При осмотре выделяют характерные симптомы:
симптом Штельвага — редкое мигание век; симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение; симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх; симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век; симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии
Проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом,появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени
Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обусловлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате сочетания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.
Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:
легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.
Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.
В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).
Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.
Консервативное лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. Применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.
Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии.
В последнее время в лечении диффузного токсического зоба применяют плазмаферез.
Лечение радиоактивным йодом (I131) бета-лучи вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Применение I'31 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.
Показания: большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.
Противопоказания: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.
Операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г).
Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.
26 ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА.
- Демпинг-си ндром
-Гипогликемический синдром
-Синдром приводящей петли (после резекции желудка по Бильрот-II)
-Рефлюкс-гастрит
-Пострезекдионный хронический панкреатит
-Рецидив язвы и ее осложнения
-Рак культи желудка
-Метаболические нарушения (потеря массы тела, нарушения минерального
обмена)
-Анемия
Демпинг-си ндром
Клиническая картина демпинг-синдрома весьма характерна: это наступающая вскоре после еды резкая слабость, потливость, головная боль; часто больные отмечают сердцебиение и выраженную мышечную слабость, появляется неудержимое желание лечь в постель; нередко после еды появляется боль в животе режущего характера, усиленная перистальтика, что иногда сопровождается профузным поносом.
Гипогликемический синдром
характерный симптомокомплекс, развивающийся через 2-3 ч после приема пищи, в основе которого лежат резкие колебания уровня сахара крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр. Некоторые авторы называют это состояние «поздним демпинг-синдромом», как бы подчеркивая этим его отличие от времени развития симптоматики «раннего» демпинг-синдрома.
Синдром приводящей петли
хроническое страдание может развиться после резекции желудка по способу Бильрот-II, когда образуется односторонне выключенный отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с желудком и нарушается его моторно-эвакуаторная функция.
Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегиб, спаечный процессе, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.
Рецидивные пептические язвы
развиваются обычно в тощей кишке в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза (после резекции желудка) либо в двенадцатиперстной кишке (после органосохраняющих операций с ваготомией). Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка и антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%, а после органосохраняющих операций с ваготомией- 6-10%.
Рефлюкс гастрит
Отмечается рефлюкс дуоденального содержимого в культю желудка из приводящей петли анастомоза. Выражены явления рефлюкс гастрита культи.
