Гастриты

Между острым и хроническим гастритом обычно отсутствует доказательная преемственная связь.

Острый гастрит

Острый гастрит (ОГ) может вызываться как экзо-, так и эндогенными причинными факторами. Первые имеют преиму­щественное клиническое значение. Они представлены пищевыми вредностями, микробным и химическим повреждением слизистой оболочки желудка. Первоочередной задачей лечения является удаление из желудка вредоносного содержимого. Это достига­ется промыванием органа с помощью толстого зонда или просто обильным питьем жидкости с последующим вызовом рвотного рефлекса.

В случае токсико-инфекционной природы ОГ применяют вис­мут по 0,5—1 г 3 раза в день. Т. Ташев и соавт. (1964) рекомен­дуют назначать 1 г натрия цитрата 3 раза в день после еды. Если ОГ сочетается с поражением кишечника, то прибегают к антибио­тикам с широким спектром действия (тетрациклин, левомицетин, ампициллин и др.) и сульфаниламидньш препаратам. При обуслов­ленном поносом и рвотой эксикозе назначают внутривенно ра­створы, пополняющие организм жидкостью и электролитами.

Фармакотерапия вызванного кислотами и щелочами коррозий­ного гастрита заключается, прежде всего, в попытке связать и нейтрализовать попавший в желудок агент. При отравлении ки­слотами назначают жженую магнезию, а щелочами — слабые растворы лимонной или уксусной кислот. Одновременно и в даль­нейшем проводится лечение шока, который проявляется прежде всего острой сосудистой недостаточностью. Это осуществляется по известным общим правилам.

Редко встречающийся острый флегмонозный гастрит, как пра­вило, не уступает даже массивной терапии антибиотиками с ши­ло

роким спектром активности. Тем не менее их назначение является обязательным, но главным остается хирургическое вмешатель­ство.

Хронический гастрит и дуоденит

В уже сложившейся и во многом устоявшейся проблеме хро­нического гастрита (ХГ) за последнее десятилетие не произошло каких-либо кардинальных изменений, однако ряд аспектов остается все же противоречивые , некоторые почти нс изучаются, от дельные положения по-прежнему не имеют однозначного решения.

Большинство гастроэнтерологов соглашаются с предложен­ным еще в 1966 г. С. М. Рыссом определением ХГ как клинико-анатомического понятия, которое следует интерпретировать как органическое заболевание желудка, диагноз которого должен базироваться на комплексной оценке клинических проявлений и результатов исследований, позволяющих выявить присущие хро­ническому гастриту морфологические изменения слизистой оболоч­ки желудка. Именно последние являются ведущими, определяю­щими сущность и эволюцию болезни. Сказанное касается как качественной характеристики, так и локализации и распростра­ненности этих изменений. В современных условиях с диагности­ческой целью широко используются эндоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка. Эндоскопический диагноз ХГ совпадает с гистологическим лишь в 60—70% случаев [Fer-nandez L. et al., 1980]. Выявление хронического поверхностного гастрита всегда требует гистологического подтверждения, так как эндоскопические его признаки не признаются достаточно стабильными и информативными [Niedobitek F., 1985]. Хрониче­ский поверхностный гастрит может подвергаться обратному раз­витию либо прогрессирует в атрофическую форму, для чего тре­буется около 17 лет. Максимальная его распространенность отме­чается в возрасте 50—59, а атрофического — в 70—79 лет.

Важно отметить, что морфологические и функциональные при­знаки старения слизистой оболочки желудка пока не выявлены. По мнению Т. Takemoto (1984), клинические проявления атрофи­ческого гастрита не постоянны и малоспецифичны, в то время как поверхностные формы клинически часто напоминают язвенную болезнь, требуют адекватного, активного медикаментозного ле­чения. Несколько ранее М. Siurala и соавт. (1968) не смогли про­следить среди большого числа случаев ХГ какого-либо паралле­лизма между клиническими проявлениями и характером морфо­логических изменений слизистой оболочки желудка.

Показатель распространенности ХГ среди населения различ­ных индустриально развитых стран почти совпадает и составляет около 500 на 1000; он достигает максимума в старческом возрасте [Фишзон-Рысс Ю. И., 1974). Определенное прогрессивное значение имеет уже приводившаяся патогенетическая классифика­ция ХГ, предложенная R. Strickland и I. Mackav (1973)..

В последнее время стали считать, что риск малигнизации хро­нического атрофического гастрита и, в частности, при пернициоз-unfi 3io",iiiii оказывается \;с11ьш1!.\, чем paiicc предполагалось. Все же сохраняет свое значение положение о том, что рак желудка возникает у определенной популяции больных хроническим атро-фическим гастритом преимущественно в среднем возрасте. Это нашло подтверждение в многолетних динамических наблюдениях J Svensen и соавт. (1986), показавших, что v страдающих истин ной ахлоргидрией частота рака желудка выше, чем в общей по­пуляции.

Думается, что не утратила значения клиническая классифи­кация ХГ, предложенная одним из нас, в которой разграничи­ваются основные и особые формы этого заболевания.