Гиполипидемическая терапия

Гиполипидемическая терапия (немедикаментозная и медикаментозная) должна являться обязательной составной частью комбинированного лечения больных со стабильной стенокардией напряжения. Известно, что уменьшение летальности от осложнений ИБС и частоты развития ИМ происходит пропорционально снижению уровня ХС и ХС ЛНП (А.Я. Ивлева). Успешная коррекция нарушений липидного обмена, вместе с воздействиями на другие ФР ИБС, существенно улучшает результаты назначаемой антиангинальной терапии и заметно улучшает качество жизни больных ИБС.

При лечении больных ИБС со стабильной стенокардией следует придерживаться принципов, подробно изложенных в главе 4.

Запомните Лечение больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения основано на следующих основных принципах. 1.    Коррекция основных ФР ИБС, в первую очередь, немедикаментозная и медикаментозная гиполипидемическая терапия, антигипертензивная терапия, прекращение курения, уменьшение избыточной массы тела, коррекция нарушений углеводного обмена, оптимальная физическая активность. 2.    Антитромбоцитарная терапия (аспирин, клопидогрель, курантил и др.), которую должны получать все больные со стабильной стенокардией напряжения. 3.    Выбор ЛС антиангинального (антиишемического) действия (нитратов, β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов или их комбинации) должен учитывать индивидуальные особенности течения ИБС, наличие сопутствующих заболеваний и ФР атеросклероза, а также состояние гемодинамики. 4.    Прием антиангинальных ЛС гемодинамического действия целесообразно сочетать с применением метаболической терапии (триметазидин). 5.    Признаки дисфункции ЛЖ или клинические проявления сердечной недостаточности являются показанием для применения ингибиторов АПФ, особенно у больных, перенесших ИМ.

Хирургические методы реваскуляризации миокарда

Методы хирургической реваскуляризации миокарда получили в последнее время достаточно широкое распространение в клинической практике. Реваскуляризация улучшает выживаемость больных с тяжелым течением и/или серьезным прогнозом заболевания. В клинике чаще используют два метода: чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) и аортокоронарное шунтирование (АКШ). Наиболее общими показаниями к проведению реваскуляризации являются ангиографические и клинические признаки, указывающие на высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти:

• трехсосудистое поражение КА;

• 2–3-х сосудистое поражение КА в сочетании с дисфункцией ЛЖ;

• поражение ствола ЛКА;

• ФВ ЛЖ меньше 30% (независимо от количества пораженных КА).

Частым показанием к проведению КАГ и хирургическому вмешательству у больных со стабильной стенокардией напряжения является неэффективность медикаментозной терапии и сохранение выраженных симптомов заболевания, резко ограничивающих физическую активность пациентов. Однако в этих случаях, как правило, имеется угрожающее поражение коронарного русла, т.е. присутствуют ангиографические показания к проведению реваскуляризации.

Выбор между двумя методами хирургической реваскуляризации (ЧТКА и АКШ) до сих пор является предметом дискуссий. Полагают, что при одно-двухсосудистом стенозе проксимальных участков КА (за исключением поражения ствола ЛКА) и удовлетворительной функции ЛЖ целесообразно проведение ЧТКА. Эта же процедура является предпочтительной у лиц пожилого возраста или при наличии противопоказаний к расширенному оперативному вмешательству на сердце. При многососудистом стенозировании КА или поражении ствола ЛКА, сочетающихся со снижением ФВ ЛЖ и/или наличием сахарного диабета, более показана операция АКШ.

 Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Операция заключается в механическом расширении стенозированного участка КА путем раздувания специального баллончика, введенного в артерию (рис. 5.50). С этой целью осуществляют катетеризацию бедренной или плечевой артерии. Катетер с баллончиком на конце проводят ретроградно через аорту в устье стенозированной КА. Когда баллончик оказывается на уровне стеноза, его несколько раз раздувают под давлением в несколько атмосфер и оставляют в надутом состоянии около 20–30 с. Обычно в результате механического растяжения просвет артерии увеличивается на 50–80%. Во время всей операции осуществляют ангиографический контроль.

В настоящее время смертность при проведении процедуры ангиопластики не превышает 0,2–0,6%, острый инфаркт миокарда развивается в 1–2% случаев. Только у 3% больных возникает необходимость в экстренной операции аортокоронарного шунтирования.

Первичный эффект (достижение желательной дилатации КА) отмечается в 85–90% случаев, однако в течение ближайших 6–12 месяцев после проведения ангиопластики у 30–40% больных развиваются рестенозы. Чаще они возникают у пациентов, которые были оперированы в период “обострения” ИБС, т.е. у больных с нестабильной стенокардией (см. главу 6). Для того чтобы уменьшить количество рестенозов в последние годы все чаще осуществляют так называемое стентирование — имплантацию в КА, подвергшуюся дилатации, специальных проволочных каркасов–стентов.

Рис. 5.50. Схематическое изображение техники транслюминальной коронарной ангиопластики (а, б, в) и cтентирования (г) при стенозирующем коронарном атеросклерозе

Аортокоронарное шунтирование

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) заключается в наложении обходных анастомозов между аортой и пораженной КА дистальнее места ее сужения. Для создания анастомоза обычно используют трансплантат подкожной вены бедра или левой внутренней грудной артерии.

Положительный эффект операции АКШ наблюдается в 80–90% случаев, причем более чем у половины оперированных больных на время полностью исчезают клинические проявления болезни. Интраоперационная и послеоперационная летальность во многом зависит от квалификации хирургических бригад и обычно в среднем не превышает 1–3%. Более высокая летальность наблюдается у лиц старше 70 лет, при поражении ствола ЛКА, а также у больных, оперированных по экстренным показаниям в связи с развитием нестабильной стенокардии. Примерно у 4–5% больных в послеоперационном периоде развивается ИМ. При использовании венозных трансплантатов в течение 5 лет окклюзия анастомозов развивается в 20% случаев; через 10 лет их количество достигает 41%. Применение артериальных трансплантатов обеспечивает сохранение проходимости анастомозов в течение 10 лет у 90% оперированных больных.

5.4.5. Прогноз

Прогноз у больных стабильной стенокардией напряжения в целом относительно благоприятный. При отсутствии стеноза ствола ЛКА смертность составляет в среднем около 3% в год. Характерно, что количество приступов стенокардии в неделю не коррелирует с прогнозом до тех пор, пока приступы являются кратковременными и возникают только при физической нагрузке (G.J. Taylor).

Основными факторами, ухудшающими прогноз стабильной стенокардии, являются:

• распространенность коронарного атеросклероза: при однососудистом поражении ежегодная смертность составляет 2–3%, при двухсосудистом — 4–5%, а при трехсосудистом поражении коронарного русла — 7–10%;

• выраженный (более 70% просвета) стеноз ствола ЛКА (смертность в течение года достигает 30–40%);

• низкая толерантность к физической нагрузке: ежегодная смертность составляет 6–10%, тогда как при высокой толерантности она не превышает 1%;

• снижение систолической функции ЛЖ;

• возраст больных;

• наличие сопутствующей АГ и/или сахарного диабета.

5.5. Спонтанная (вариантная) стенокардия

Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, типа Принцметала) стенокардия была впервые описана в 1959 г. М. Принцметалом. Это особая форма стенокардии покоя, которая возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, и характеризующаяся спазмом КА, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента RS–Т на ЭКГ.

	5.5.1. Особенности патогенеза

В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.

Морфологические изменения венечных сосудов у больных со стабильной стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях имеется более или менее выраженный фиксированный стеноз проксимальной КА, обусловленный атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет артерии. В других случаях атеросклеротическое сужение крупных КА по данным КАГ может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. Не исключено, что в этих случаях спазм КА происходит на уровне мелких интрамуральных (резистивных) венечных сосудов, морфологические изменения которых обычно не фиксируются при КАГ.

Механизмы возникновения спазма КА были описаны выше. При спонтанной вазоспастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного вазоконстриктора — эндотелина и, наоборот, уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО), а также снижению выработки простациклина.

 Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия (тромбоксан А₂, серотонин и др.).

Активация САС и возбуждение α-адренорецепторов коронарных сосудов играет, по-видимому, существенно меньшую роль в возникновении спазма КА, тем более что прием ингибиторов a-адренорецепторов обычно не купирует приступ вазоспастической стенокардии.

5.5.2. Клиническая картина

Клинические проявления спонтанной (вариантной) стенокардии Принцметала имеют некоторые особенности, отличающие ее от типичной стенокардии напряжения.

Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна, или в ранние утренние часы (от 4 до 6 ч утра). Болевым приступам обычно не предшествуют какие-либо явные провоцирующие факторы, в том числе те, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, подъем АД и др.).

Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной — от 5–10 мин до 20–30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной активации САС в ответ на боль, пробуждение или прием нитроглицерина.

Боли могут сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что указывает на снижение сократимости ЛЖ и выраженные вегетативные расстройства. Прием нитроглицерина не всегда купирует боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект получают от применения блокаторов медленных кальциевых каналов группы нифедипина.

Другими частыми проявлениями вариантной стенокардии являются нарушения ритма и проводимости, возникающие во время ангинозного приступа и обусловленные выраженной электрической нестабильностью ишемизированной сердечной мышцы и замедлением проводимости. У больного во время приступа вариантной стенокардии могут развиться преходящие внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады, частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия или даже фибрилляция желудочков. Внезапное формирование АВ-блокады II или III степени, остановка синусового узла могут сопровождаться синкопальными состояниями.

Можно выделить по меньшей мере два клинических варианта течения ИБС у больных со стенокардией Принцметала (рис. 5.51). У половины больных с наличием фиксированного стеноза КА ночные приступы спонтанной стенокардии (спазм) сочетаются с типичной стенокардией напряжения, обусловленной фиксированным стенозом КА и повышением потребности миокарда в кислороде. В этих случаях приступы стенокардии напряжения возникают в дневные часы и обычно провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, подъемом АД, тогда как приступы вариантной стенокардии, обусловленные спазмом КА, возникают спонтанно ночью или под утро (рис. 5.51, а). Толерантность к физической нагрузке у таких больных может быть существенно снижена из-за наличия стеноза КА.

Особенно пристального внимания заслуживают случаи, когда у больного, страдающего стенокардией напряжения, впервые появляются описанные приступы спонтанной стенокардии, что обычно указывает на обострение ИБС, вызванное формированием осложненной атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия).

У другой части больных, преимущественно у лиц сравнительно молодого возраста, у которых отсутствует гемодинамически значимое сужение КА, спонтанная вазоспастическая стенокардия может быть единственным клиническим проявлением ИБС, а стенокардия напряжения отсутствует (рис. 5.51, б). Для таких больных, как правило, характерна сравнительно хорошая переносимость физических нагрузок.

Физикальные данные у больных вазоспастической стенокардией могут быть самыми разнообразными. Нередко они напоминают таковые при стабильной стенокардии напряжения.

Рис. 5.51. Два клинических варианта течения ИБС у больных с вазоспастической стенокардией Принцметала: а — при сочетании фиксированного и динамического стеноза; б — при «чистом» динамическом стенозе

	5.5.3. Лабораторная и инструментальная диагностика