30Вопрос

Воспаление. Определение. Сосудистые, клеточные и тканевые изменения при остром воспалении. Стадии воспаления Воспаление – сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани

Стадии: 1 АЛЬТЕРАЦИЯ - повреждение, пусковой механизм реакции. Выделяются медиаторы воспаления, запускающие следующую фазу. 2 ЭКССУДАЦИЯ – сосудистая реакция, выход из сосудистого русла воды, электролитов, белков, клеточных элементов и образование воспалительного выпота. Это происходит в мц русле. 3 ПРОЛИФЕРАЦИЯ – размножение клеток, завершающая фаза воспаления, направлена на восстановление повреждённой ткани, возрастает число камбиальных клеток, В и Т лимфоцитом, моноцитов, так же наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации. Камбиальные клетки > фибробласты; В-лимфоциты > плазмациты; Моноциты > гистиоциты и макрофаги; Макрофаги – источник образования эпителиоидных и гигантских клеток.

Сосудистые, клеточные и тканевые изменения при остром воспалении СОСУДИСТЫЕ Стаз, Тромбоз, Повышение проницаемости сосудистой стенки, экссудация в ткани и полости жидкой части плазмы. Снижение эластичности и потеря тонуса. ТКАНЕВЫЕ Образуется выпот, клеточный инфильтрат. Сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижении упругости соединительной ткани. КЛЕТОЧНЫЕ Зависят от фазы. Первыми в очаг воспаления попадают нейтрофила>макрофаги>базофилы и тд Нейтрофилы – фагоцитируют иммунные комплексы, микробы, кусочки фибрина, лизируют некротизированную ткань Моноциты трансформируются в макрофаги и мигрируют в очаг воспаления Лимфоциты, эозинофилы присутствуют в очаге острого воспаления Базофилы и лаброциты – продуцируют гистамин, синтезируют гистамин

31 Вопрос

Хроническое воспаление. Причины. Виды. Клеточный состав хронического воспаления.

Хроническим воспаление становится тогда, когда заживление в острую фазу не полное, повреждающий агент не удалён или появляется вновь, или в случае присоединения ответной иммунной реакции, это скорее приспособление, чем защита. Характеризуется преобладанием клеточных и тканевых элементов. Причины: 1 Биологические (паразиты,) 2 Физические (радиация) 3 Химические (медикоменты) 4 Иммунопатологические процессы

Виды : 1 МЕЖУТОЧНОЕ – развивается в строме органов (печень, лёгкие почки). Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, лимфоцитами, моноцитами, плазмоцитами, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. При прогрессировании развивается склероз. 2 ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ – характеризуется пролиферацией клеток на ограниченном простренстве, образованием гранулём. Образование гранулёмы включает 4 стадии: 1) накопление в очаге юных моноцитов 2) созревание их макрофаге и образование макрофагальной гранулёмы 3) созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки, образование эпителиоидной клеточной гранулёмы. 4) слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток (клетки Пирогова-Лангханса), образование гигантоклеточной гранулёмы.

3 ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ – наблюдается на слизистых оболочках и в зонах, граничащих с плоским эпителием. Характерно разрастание железистого эпителия с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований - полипов

Клеточный состав хронического воспаления:

(значительно шире, чем при остром) – моноциты, макрофаги, Т и В лимофоциты, плазмцоиты, эпителиоидные, гигантские клетки, фибробласты. Другие клетки в зависимости от ситуации. 32,33 ВОПРОСЫ Хроническое гранулематозное воспаление. Особенности формирования паразитарной и силикотической гранулем. Особенности формирования туберкулезной и сифилитической гранулем.

Хроническое гранулематозное воспаление – характеризуется образованием гранулём, возникающих в результате трансформации и пролиферации фагоцитов. ЭТИОЛОГИЯ: Различают 1)инфекционные (туберкулёз, сифилис, ревматизм) 2) неинфекционные (силикоз, талькоз) 3) неустановленной этиологии (при болезнях Крона, саркоидозе) ПАТОГЕНЕЗ: Для развития гранулёмы необходимы два условия: 1-наличие веществ, стимулирующих систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов; 2- стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам Гранулёмы делят на специфические (для определённого инфекционного заболевания) и неспецифические ( не имеют специфических черт) Особенности формирования туберкулезной и сифилитической гранулем

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ: В центре – очаг некроза, по периферии вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются клетки Пирогова-Лангханса СИФИЛИТИЧЕСКАЯ (ГУММА): Представлена обширным очагом некроза, окружённым клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток. Вокруг очага некроза очень быстро образуется соединительная ткань с множеством сосудов. Особенности формирования паразитарной и силикотической гранулем ПАРИЗИТАРНАЯ: Паразиты выделяют в ткань БАВ, они подавляют хемотаксис, снижают фагоцитарную активность макрофагов, угнетают клеточные реакции в очаге воспаления, угнетают синтез антител и активность Т-клеток. В центре – паразит, вокруг – инфильтрат клеток с небольшой плотностью в котором нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, а по периферии рыхлая фибробластическая капсула, в ней мало коллагена и клеток, много капилляров и гликогена. СИЛИКОТИЧЕСКАЯ: Образуется при попадании кремниевой пыли, песка. Микроскопически: вокруг частицы большое кол-во макрофагов, многоядерных гигантских клеток, отсутствие явления организации внутри гранулёмы, внутри инфильтрата – бесцветные кристаллические частицы.