12Вопрос

Ишемия – это малокровие, несоответствие между потребностью ткани в кислороде и возможностью сосудистой системы обеспечить эти потребности.

Причины: 1Спазм артерий (ангионевротическая ишемия) 2Обтурация тромбом, эмболом. Атеросклероз. 3Компрессия (сдавление, перевязка сосудов) Следствие ишемии – инфаркт. В ГМ 5мин гипоксии, в миокарде 15-45, в скелетных мышцах – 2 часа.

14Вопрос

Инфаркт – это ишемический или сосудистый некроз, возникающий вследствие уменьшения (прекращения) кровоснабжения. В основе ишемия.

ВИДЫ: * белые – в почках, селезёнке, ГМ *красные – в лёгких, редко в печени (из-за двойной системы кровообращения)

+конусовидные (треугольные) – в органах с магистральным типом кровоснабжения (лёгкие, почки, печень) +неправильной формы – со смешанным или рассыпным типом кровообращения (гм, миокард)

ИСХОДЫ: 1Организация (рубец, обызвествление) 2Лизис (на месте инфаркта образуется киста) 3 Гнойное расплавление

15Вопрс

Кровотечения – это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду или полости тела. Кровоизлияния – накопление крови в тканях.

ПРИЧИНЫ и МЕХАНИЗМЫ: 1Из-за разрыва стенки сердца или сосуда (ранения, травмы, инфаркт, воспаление, склероз) 2Из-за разъедания стенки сосуда (воспаление, некроз, злокачественная опухоль – язва, гнойный аппендицит) 3Из-за повышения проницаемости стенки сосуда – диапедез (ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия) СЛЕДСТВИЯ: 1Рассасывание крови 2Образование кисты на месте кровоизлияния 3Инапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью 4Присоединение инфекции, нагноение

16Вопрос

Причины и механизм полнокровия в БКК

Венозная гиперемия(полнокровие) – повышенное кровенаполнение органа ,ткани в связи с уменьшением оттока венозной крови при нормальном и даже несколько уменьшенном притоке.

ХРОНИЧЕСКОЕ *Общее причина: гипертрофия и расширение полости правого желудочка, в нём начинает застаиваться кровь, застой распространяется на пп и полые вены, далее захватывает бкк и становится общим. Хронические специфические и не- заболевания лёгких, протекающие с пневмосклерозом и эмфиземой. Клинические проявления: гипоксия, цианоз, полостные отёки, анасарка, увеличение печени, селезёнки(мускатная печень). При микроскопии расширение центральных вен и синусоидных капилляров, переполнение их кровью, гепатоциты сдавлены в центре долек, атрофированы

Причины и механизм полнокровия в МКК ОСТРОЕ острая лж недостаточность(инфаркт миокарда) проявления: развитие острого венозного полнокровия, отёк лёгких ХРОНИЧЕСКОЕ хроническая лж недостаточность (клапанные пороки, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, гипертоническая б. в фазе декомпенсации). Развивается в мкК Изменения в лёгких: гемосидероз, склероз межальвеолярных перегородок, плазмопропитывание, гиалиноз артериол Макро: лёгкое плотное, бурого цвета (бурая идурация лёгких) Последовательные изменения артериол лёгких 1рефлекторный спазм 2гипертроффия гл мышечных клеток артериол 3декомпенсация – атрофия гл мышечных кл, паралич сосудов, плазмопропитывание , гиалиноз стенок артериол. следстие – увелич. Нагрузка на пж проявления: лёгкое тяжёлое, увеличено в размерах, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое кол-во прозрачной пенистой жидкости. Гиалиноза и атрофии НЕТ!!! 18,19,20,21,22ВОПРОС

Регенерация – это восстановление структурных элементов тканей взамен погибших, с частичным или полным восстановлением функции. Различные ткани регенерируют по-разному, различие определяется скоростью и способностью пролиферации. 1Лабильные клетки – клетки пролиферирующие, как в нормальных физиологических условиях, так и при повреждении, (эпителий, кровь) 2Устойчивые (ограничено лабильные) клетки – способны к пролиферации после повреждения, в норм условиях не размножаются (гепатоциты, клетки пжж, эндокринных желёз, эндотелий сосудов) 3Стабильные – не способны к пролиферации (нервные и кардиомиоциты)

Виды регенерации: 1Физиологическая – всю жизнь(эпителий кровь). Резерв – лабильные клетки (эпидермис – базальные; слизистая желудка – клетки желудочных ямок; слизистая кишечника – эпителий крипт; своловая кл – все ростки гемопоэза) 2Репаративная – восстановление после повреждения *полная – гиперплазия клеток. На месте погибших появляются аналогичные в том же кол-ве. Полностью регенерируют ткани, имеющие лабильные клетки. Чем более ткань диф-на, тем менее выражена способность к регенерации *неполная – в области повреждения разрастается соединительная ткань. Функция частично восстанавливается за счёт гипертрофии и гиперплазии оставшихся клеток. 3Патологическая – возникает при нарушении условий обеспечивающих нормальное течение репаративного процесса. (норм иннервация, кровообращение, отсутствие инфекции, злокач новообраз-я, диабет, возраст, вредные привычки.) Проявляется виде гипо- и гиперрегенерации, метаплазии. Пример: трофические язвы нижних конечностей – гипорегенерация; избыточное образование костной мозоли при переломах – гиперрегенерация; хр бронхит – метаплазия эпителия бронхов.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН 1Первичным натяжением – заживают чистые раны, края которых плотно сопоставлены (хиругрич плановые вмешательства) 2Вторичным натяжением - через нагноение с развитием большого кол-ва соединительной ткани (келлоидный рубец). Х-но для загрязнённых ран с некротизированными и плохо сопоставленными краями. 3Пролонгированное заживление – при наличии инородных тел, ифекции, плохом кровоснабжении, диабете, неполноценном питании.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Зависит от степени разрушения кости, правильного репозиции костных отломков и местных условий. При неосложнённом костном переломе : первичное костное сращение начинается с вростания в облать дефекта мезенхимальных элементов и сосудов, возникает предварительная соединительнотканная мозоль, связана с активацией и пролиферацией остеобластов. Затем образуется предварительная костная мозоль, появляются малообызвествлённые костные балочки, затем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость (окончательная костная мозоль) по строению от костной ткани отличается беспорядочным расположением костных перекладин.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразований микрососудов. Образуется грануляционная ткань, она тёмно-красная с зернистой поверхностью, богата клетками и тонкостенными сосудами. Гранулы – это выступающие над поверхностью петли новообразованных сосудов, они составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много лимфоцитоподобных клеток, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов. Далее происходит созревание грануляционной ткни. В её основе лежит дифф-ка клеточных элементов, волокнистых структур, сосудов, увеличивается число фибробластов, образуются коллагеновые волокна и основное в-во. Созревание завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОСУДОВ Протекает неоднозначно, взависимости от калибра. * Микрососуды - более способны к регенерации. 1почкованием – в стенке появляются боковые выпячивания, за счёт усиленно делящихся эндотелиальных клеток, образуются тяжи из эндотелия, в них возникают просветы и поступает кровь из материнского сосуда. 2Аутогенные новообразования – в соединительной ткани появляются очаги недифф-х клеток, в них возникают щели в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь.

*Крупные сосуды – не обладают достаточными пластическими свойствами, поэтому при повреждении восстанавливается внутренняя оболочка, а средняя и наружная замещаются соединительной тканью.