2Вопрос

Дистрофия – это морфологическое выражение нарушений клеточного и тканевого обменов.

Классификация:

1.От преобладания морфологических изменений (паренхиматозная, стромально-сосудистая , смешанная) 2.По нарушению вида обмена (белковая, жировая, углеводная, минеральная) 3.По этиологии (приобретённая, наследственная) 4.По локализации (местная, общая)

Гипоксия – это повреждающий фактор, возникающий вследствие недостатка кровообращения.

Для поддержания клеточного гомеостаза существует много механизмов, одним из них является Na/K насос(он обеспечивает энергией АТФ). При гипоксии более 1 мин АТФ снижается в 10 раз> Na/K насос выходит из строя>натрий задерживается в кл, МХ, ЭПС> повышается осм давление> задерживается вода> О-В процессы нарушаются.

Пат изм-я: клетки набухают, округляются, с нечёткими контурами, цитоплазма мутная,зернистая,ядра у периферии – зернистая дистрофия. При не устранённом факторе развивается вакуольная и баллонная дистрофия, в клетке задерживается вода, этому способствуют ионы Са, все органанеллы ещё сильнее набухают , их мембраны разрываются (декомозиция).Вакуольная – слияние капель воды в вакуоли. Балонная дистрофия – это заполнение водой всей клетки.

Исходы: баллонная и вакуольная – некроз зернистая, при устранении поврежд.фактора – полное восстановление кл, в противоположном случае развивается вакуольная> баллонная дистр-я

3Вопрос

Нарушение обмена Са

1.Гипокальцимия

При неукротимой рвоте, поносе, обильном приеме соды, гиповитоминоз D, уменьшение ПТГ, повышение синтеза кальцитонина + повышенная потребность при беременности и лактации.

ПРОЯВЛЕНИЯ: выраженные и скрытые формы тетании, спазмофилия, нарушение сократимости и возбудимости миокарда, в тяжёлых случаях остановка сердца, у новорожд. – рахит., после операции на щитовидной железе при повреждении паращит.желёз.

2.Гиперкальцемия

ПРИЧИНЫ: гиперфункция паражит.жел., недостаточная продукция Са-тонина, гипервитаминоз D, нарушение выведения Са из организма, разрушение костей.

ПРОЯВЛЕНИЯ: кальцинозы, обызвествления.

*Общее (метастатическое) обызвествление

Чаще всего известь откладывается в почках, слизистой желудка, печени, лёгких, миокарде(они теряют кислые валентности) рН – щелочная.

Уровень Са повышен . Гипер Са-мия

* Местное (дистрофическое) обызвествление

В опухолях, при туберкулёзе (фокусы творожистого некроза), клапанаы (при ревматизме), обызвествление погибших паразитов, в стенке артерий при атеросклерозе, организации тромбов, в некротизированных тканях.

Уровень Са в крови в норме. Гипер-Са-мия отсутствует

3.Системный(универсальный Са-ноз)

ЭТИОЛОГИЯ: неизвестна

СА откладывается в ПЖК, кожу, по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, мышц, нервов, в сосудах.

Гипер-Са-мия и местные посылки обызвествления отсутствуют.

4,5Вопрос

Обмен железа

В плазме крови свободно железо связывается с б-глобулином, и превращается в трансферин. В костном мозге, печени, селезёнке, л/у, захватывается макрофагами и связывается с клеточными белками, превращаясь в ферритин и апоферритин. Гемосидерин – это полимер ферритина(крупное его скопление).Железо ДЕПОнируется в печени, селезёнке и л/у и по мере необходимости доставляется в костный мозг виде апотрансферрина и идёт на построение Э.

Патология обмена (эногенное и экзогенное железо)

*Гемосидероз - это патология эндогенного обмена железа. Это повышенное отложение железа в ткани. Не имеет клинического значения.

1.Местный Гемосидероз(в очагах мелких и крупных кровоизлияний в пределах органа или ткани – синяки петехии)

2.Общий гемосидероз (при массивном внутрисосудистом гемолизе Э, отложения в органах кроветворения и депонирования крови, и в почках)

* Гемохроматоз - патология обмена Экзогенного Железа

Гемохроматоз – отложение гемосидерина в разных органах. Имеет клиническое значение.

ПРИЧИНА: неизвестна, возможно из-за генетического дефекта ферментных систем вследствие которого развивается их недостаточность, процесс всасывания выходит из под контроля организм перегружается железом, его дипозиты(гемосидерин) обнаруживаются в различных органах(печень,пжж…) В этих органах отложение характеризуется развитием соединительной ткани (диабет, цирроз) В коже – вокруг потовых желёз сопровождается повышенным синтезом меланина (бронзовый диабет)