Билет №13

Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию

1)связано с прфессиональной деятельностью больного – работа качегара: токсичные газы, недостаток кислорода, сажа, угольная и зольная пыль, тяжелый физический труд.? К какой группе канцерогенов относится: химические канцерогены?

2) Индукция опухоли хим.вещ-вами. В 1775 г. хирург П. Потт описал профессион.злокачест.заболев.-рак кожи мошонки у трубочистов. Попытки воспроизвести подобную опухоль в эксперименте долгое время заканчивается неудачей. В 1916 г. япон.ученыеИшикава и Ямагива смогли вызвать опухоль у жив-х. Они смазывали кожу кроликов каменноугольной смолой, и только после этого у жив-х вазвился рак кожи. Позже канцерогенные вещ-ва были получены в чистом виде, установлена канцерогенность вещ-в, относящихся к различ.классамхим.соединений.

3) опухолевые клетки лимфогеннометастазируясь попадают в узлы в их просвет по лимфатическим путям. Размножаясь, они приводят к увеличению лимфоузла.

4) Патогенез: феномен субстратных ловушек, обр-иеопух.кл-ками и макрофагами ИЛ-1 и ФНО, кот.оказываютсистем.действие на организм; анорексия и наруш.поступления пищи в организм. Анорексия-отсутствие аппетита – часто встречающийся при опухолях симптом; наруш.нейро-эндокрин.регялции О.В. орг-ма-носителя опухоли; интоксикация продуктами распада опухоли

2) Тромбоз — процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

• Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

• Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

• Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и др.).

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

• Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

• Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности противосвёртывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

• Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

• первая фаза — сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

• вторая фаза — коагуляционная (плазменная).

Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

• рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

• расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

• организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

• реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

• отрыв тромба с образованием эмбола.

3) Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare - воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa) (рис. 10-1). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат. phlogosis - воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.

Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

•  альтерацию - повреждение клеток и тканей;

•  расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

•  пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.

Альтерация (alteratio, от лат. alterare - изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода.

пролиферация – размножение клеточных элементов системы мононуклеарных фагоцитов.

Билет №14

Пациент

В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на

Ответ:

1) Физический – ионизир.радиация;

2) Провоцирующий фактор, т.е усугубило развитие опухоли(рака) у больного;

3) инфекционные заболевания, в том числе ринит, бронхит и пневмонию – ослаб иммунитет вследствие воздействия канцерогенного фактора(радиация);

4) антиканцерогенные, антитрансформационные, антицеллюлярные