3) Важнейшими проявлениями системного действия опухоли являются следующие.

1. Раковая кахексия – общее истощение организма. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд витаминов и микроэлементов.

2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой – с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.

3. Анемия. По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома.

5. Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-редуктазы.

6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны.

7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

9. Метастазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов.

Билет №8

Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам

1) погиб тот которому вели токсин в обл-ть воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная ф-ция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганнаянедостат-ть

2) Значение: воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и

механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины.

3) Воспаление – р-цияорг-ма на местное повредение, типов.патолог.процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Компоненты: 1. Альтерация, 2. Сосуд.изменения преимущественно в микроциркулятор.русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов, 3. Пролиферация

4) Сосуд.изменения при воспалении: 1) кратковрем. суж.сосудов(спазм) – ишемия сопровождается побледнением ткани(повыш.тонуса вазоконстрикторов, действие норадр.);2)артер.гиперемия (повыш.тонуса вазодилататоров, паралич.вазоконстрик., дейст. медиаторов(гистамин,лейкотриены) на сосуд.стенку;3) веноз.гиперемия:-внутрисосуд.факторы(сгущение крови,обр-иемикротромбов,пристеноч.стояниелейкоцитов,набух.формен.эл-ов крови),-внесосуд.факторы(сдавление стенок веноз. и лимфат.сосудов экссудатом и клет.инфильтратом, разруш. соединительнотканных волокон, окруж.стенки капилляров и венул); 4) стаз – затойный,истинно-капиллярный.

2)  ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей - проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.

ПАТОГЕНЕЗ:

а) снижение сил сцепления между опухолевыми клетками

-уменьшение количества адгезивных молекул – кадгеринов(E-cadherin),интегринов на поверхности опухолевых клеток, обеспечивающих сцепление клеток друг с другом.

-Изменение расположения рецепторов к белкам соединительной ткани.

б) Повышенная подвижность опухолевых клеток

- Движение клеток стимулируется факторами роста, продуктами разрушения соединительной ткани.

- Опухолевые клетки синтезируют цитокины и онкобелки, обладающие свойствами хемоаттрактантов.

в) Выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками

-Опухолевые клетки сами выделяют гидролитические ферменты (протеазы, коллагеназы, гликозидазы).

-Цитокины опухолевых клеток стимулируют выделение ферментов и клетками хозяина (фибробластами).

-Снижение активности тканевых ингибиторов гидролаз

г) Нарушение нейроэндокринной регуляции опухолевых клеток.

Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани

3) Лихорадка + и -

Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии.

Билет №9

Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы

1) В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Аллерген(пыльца растений),

2) Аллергич. р-ции I типа. Аллерген Л.С(этиология). Медиаторы: гистамин, гепарин,серотонин, протеазы,лейкотриены,ПГ, тромбоксаны. Иммунолог.стадия: взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-лимфоцитов>превращ. В-лимфоцитов в плазмат.кл-ки> с/з Ат-иммуноглобулинов Е>фиксация Ат на поверх-ти тучных кл-ок и базофилов>повтор.контакт с аллергеном>Обр-ие комплексов Аллерген-Ат на поверх-титуч.кл-ок.>(патохим.стадия) дегрануляциялаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул гистамина. Обр-ие из ФЛ мембр. лейкотриенов и ПГ>(патофизиолог.стадия) рсшир.сосудов и повыш. их прониц-ти, развитие отека, бронхоспазм, ринит,конъюнктивит,крапивница.

3) IgG4-AT в качестве блокирующих, поскольку IgG4-AT и IgE-AT взаимодействуют сразнымиэпитопами одного и того же антигена, и IgG4-AT, связываясь с антигенными детерминантами аллергена, перекрывают доступ и препятствуют связыванию этого аллергена с IgE-AT, фиксированными на клетках мишенях

4) Поллиноз характеризуется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иммуноглобулинов класса Е. Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке иммуноглобулинов класса Е.Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферментную систему клеток, что приводит к выделению биологически активных веществ (гистамин, простогландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, брадикинин ). В воспалении принимают участие Т-лимфоциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки и другие клетки крови. Аллергич. воспал. вызывает ряд патофизиологических нарушений в больном органе:расширение капилляров; замедление кровотока; повышение проницаемости эндотелия стенок сосудов; транссудацию плазмы крови. Повыш.секреция слизи, угнетается функция мерцательного эпителия, отмечается снижение артериального давления. Иногда повышается давление в спинномозговой жидкости, на коже появляется крапивница, возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов