2)Антигенная атипия

антигенное упрощение		антигенное усложнение
число органоспецифических	-	антигенная дивергенциясинтез анти-
белков-антигенов		генов, свойственных другим тканям
(на поверхности многих кле-	-	антигенная реверсиясинтез эмбрио-
ток исчезают антигены глав-		нальных антигенов
ного комплекса гистосовме-
стимости)

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АТИПИЯ

A) Снижение функции ткани (при раке желудка снижается секреция желудочного сока; при лейкозах незрелые лейкоциты не способны фагоцитировать)

B)Повышение функции ткани (аденомы эндокринных желез усиливают синтез гормонов)

C)Выполнение функции, не характерной для ткани, из которой происходит опухоль (клетки опухоли легких, бронхов могут синтезировать гормоны гипофиза).

3) Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.

1. Кратковременное сужение сосудов – ишемия, является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агент, за счет выделения в ответ нейромедиаторов (норадреналина).

Внешние проявления: бледность, некоторое уменьшение объема и температуры тканей, продолжительность – от нескольких секунд до нескольких минут, т.к. норадреналин быстро расщепляется ферментативными системами.

2. Артериальная гиперемия – обусловлена расширением артериол, механизм которой, с одной стороны связан с аксонрефлекторным возбуждением вазодилататоров, а с другой – непосредственными сосудрасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простанландинов и др.

Внешние проявления: покраснение, увеличение тургора, незначительное увеличение объема и температуры тканей.

3. Венозная гиперемия – обусловлена нарушением оттока крови. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия флогогена и характеризуется значительной продолжительностью – сопровождает весь ход воспалительного процесса.

Внутрисосудистые нарушения: сгущение крови, появление микротромбов, пристеночное стояние лейкоцитов, набухание форменных элементов крови и стенки сосудов в кислой среде.

Внесосудистые нарушения:

- сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов экссудатом и клеточным инфильтратом.

- разрушение соединительнотканных волокон окружающих стенки капилляров и венул.

4) Стаз – временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла. Он может развиться в некоторых развлетвениях сосудов воспалительной ткани. (застойный истинно-капиллярный) Длительный стаз ведет к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели ее отдельных участков.

Билет №4

1. У больного с сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз

1) венозная гиперемия

2) затруднение оттока крови

3) эндогенная – циркуляторная гипоксия

4) Цианоз – увеличение в крови восстан.гемоглобина, из-за застоя вен. крови, замедление ск-ти кровотока; Отек – вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек, Холодные кисти из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.

2. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Пролиферируют стволовые клетки – полибласты, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимфатических узлов – дифференцировка - зрелые фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки - образование основного вещества соединительной ткани и волокон - замещение поврежденного участка ткани.

Регенерация – восстановление исходной ткани. Регенерация развивается вторично после пролиферации.

Хроническое воспаление

Сравнительная характеристика, острого и хронического воспаления

	Острое воспаление								Хроническое воспаление
-	Характеризуется		небольшой				-		Характеризуется большой дли-
	продолжительностью и выражен-								тельностью и слабой выражен-
	ной интенсивностью							ностью
-	Начинается	с	нарушений				- Начинается с увеличения коли-
	микроциркуляции							чества активированных макро-
-	Основную роль играют				ней-				фагов
	трофилы					-		Основными клетками являются
-	Выражены	сосудистые		изме-				макрофаги и лимфоциты.
	нения и экссудация, прогрессиру-						-		Преобладает пролиферация
	ет вторичная альтерация, повы-						-		Одновременной присутствие
	шение коллоидно-осмотического								деструкции тканей и выражен-
	давления в тканях							ной пролиферации

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ