Билет №1

1. Задача: Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии

1.Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?

Высокая лихорадка(39,0-40,9)

2.Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?

Этиолог.факторы:1)первич.пирогены(попадают в орг-м вместе с возбудителем)>;2) первич. пирогены(обр-ся в собствен.тканяхорг-ма)> с/з лейкоцитарных пирогенов> проникновение ЛП в кровь. Обр-ие ПГЕ1 и др.медиаторов лихорадки>изменение чувствит.холодовых и тепловых нейронов перед.гипоталамич.обл-ти>перестройка центра терморегуляции>повыш.Ттела до новой установоч.точки, на кот. Продолжается поддержание температурного гомеостаза>лихорадка

3.Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления

Стадия повышения температуры.

4.Объясните патогенез имеющихся симптомов

Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа» - патогенез: теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача сниж-ся в рез-те суж.перифер.сосудов и сниж.притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения

2. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированныхТ-лимфоцитовк определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.

Различают активную и пассивную сенсибилизацию.

Активная сенсибилизация	Пассивная сенсибилизация
Развивается через 10-14дней после	развивается после введения сыворот-
поступления аллергена в организм.	ки, содержащей готовые антитела,
Иммунная система организма актив-	или клеточной взвеси с сенсибилизи-
но включается в процесс образования	рованными Т-лимфоцитами.При
специфических антител или сенсиби-	этом собственная иммунная система
лизированных Т-лимфоцитов	организма не участвует в образова-
	нии антител и сенсибилизированных
	Т-лимфоцитов.

 Гипосенсибилизация

снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

Cпецифическая гипосенсибилизация			Неспецифическая гипосенсибили-
		зация
достигается введением того аллергена,			Достигается измененим реактивно-
который вызвал аллергию (введение			сти организма (нормализация
сыворотки по методу А.М.Безредка,			функции нейроэндокринной сис-
введение малых доз аллергена при ато-			темы: условия труда, отдыха, пи-
пии)			тание, игло-,рефлексотерапия, фи-
При введении малых доз аллергена:			зиолечение);
	образуются блокирующие антитела,	применение препаратов антиме-
	относящиеся к иммуноглобулинам	диаторного действия (антигиста-
	G, которые, соединяясь с аллерге-	минных, ингибиторов кининовой
	ном, формируют фагоцитируемый	системы, стабилизаторов мембран,
	комплекс,	антагонистов кальция), иммуномо-
	снижается синтез реагинов (IgЕ),	дуляторов, иммуносупрессоров
	успевают инактивироваться медиа-	(глюкокортикоиды, цитостатики и
	торы аллергии,	др.)
	нормализуется Т-супрессорнаяак-
	тивность
Специфическая гипосенсибилизация
эффективна для аллергических реакций
I типа.

ОПУХОЛЬ (лат. Tumor, BLASTOMA; греч NEOPLASMA, ONCOS) –

патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах (А.Д.Адо, 1980).

3. Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей

	ОПУХОЛИ
Доброкачественные		Злокачественные

1. АТИПИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак,

присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).

Патогенез:

-Активация онкогенов опухолевых клеток, вследствие чего клетки переходят на аутокринную регуляцию – сами синтезируют стимуляторы пролиферации.

-Изменение структуры и функции мембран опухолевых клеток:

снижение количество рецепторов, обеспечивающих контроль со стороны нервной и эндокринной систем;

появление «дефектных» рецепторов;

снижение количества адгезивных молекул, обеспечивающих межклеточные контакты и контактное торможение деления. Утрата верхнего “лимита” числа делений клетки связана с изменением функции генов, регулирующих апоптоз.

2.МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (клеточная и тканевая).

Тканевая атипия	Клеточная атипия
Нарушение нормального соот-	Опухолевые клетки имеют раз-
ношения тканевых структур.	ную форму и размеры, ядра клеток
В каждой опухоли можно разли-	увеличены, содержат большое коли-
чить паренхиму, состоящую из спе-	чество хроматина, гиперхромны, уве-
цифических элементов данной опу-	личено количество ядрышек, измене-
холи, и строму, содержащую сосуды,	но число, форма и размеры хромо-
нервы, коллагеновые, аргирофильные	сом. Атипичными становятся мито-
волокна и аморфное основное веще-	хондрии, они увеличиваются или
ство. Быстрорастущие опухоли под	уменьшаются в размерах, количество
микроскопом напоминают культуру	крист чаще снижается. Эндоплазма-
клеток - так слабо представлена	тическая сеть неравномерно расши-
строма.	ряется, в цитоплазме увеличивается
Крупные сосуды в опухолях де-	количество рибосом, лизосом, раз-
формируются, часто запустевают. В	личных включений. Имеется взаимо-
некоторых злокачественных опухо-	связь клеточных мембран различных
лях сосудистые синусоиды частично	органелл, которая встречается в эм-
выстилаются не эндотелием, а сами-	бриональных клетках. Изменяется
ми опухолевыми клетками. Наиболее	структура наружной мембраны – на
обильно опухоль снабжается капил-	ней появляется множество микровор-
лярами, но они распределены нерав-	синок и выростов.
номерно, преобладают в перифериче-
ских отделах.
Нервы в зоне роста опухоли за-
частую подвергаются дегенерации и
гибнут.

Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток – (анаплазия)

Билет №2

1. Задача У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела.

Ответ:

1.Причинами возникновения неинфекционной лихорадки, является наличие в данном участке тела некротизированной ткани . Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов(PGE1 и PGE2), которые в данном случае играют роль медиаторов.PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (setpoint) на более высокий уровень. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает

2. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы

Увеличения в крови белков ответа острой фазы происходит за счет вторичных пирогенов IL-1 и IL-6 при воспалит.процессах

3.Различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).I.St. Incrementum: повыш. тонуса симпатич. Н.С>1)сниж. потоотделения>сниж. теплоотдачи в окр.среду;2)суж. сосудов кожи(>сниж.теплоотдачи в окр.среду); >сниж. Tкожи>возбужд. терморецепторов> озноб, мышеч.дрожь, сокращ. мышц волосян. мешочков(гусиная кожа)(сократ.термогенез)>повыш.теплообр-ия;3)усиление О.В. в печени, разобщение окисл. и фосфорилир.(несократ.термогенез)>повыш. теплообр-ия. Теплообр-иепреобл. над теплоотдачей за счет сниж. теплоотдачи. II.St. fastigium: повыш. тонуса парасимпатич. Н.С>расшир. сосудов кожи> чувство жара, гиперемия, кожа горячая на ощупь>повыш. теплоотдачи, теплоотдача=теплопродукции. III.St. DecrementumТеплоотдача превышает теплопродукцию за счет расшир. сосудов кожи и повыш. потоотделения. Различ.: литич.(постепенное) сниж. Т; критич.(резкое) сниж Т. Теплопродукция возвращается к норме, теплоотдача повышена.

4. При инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ. Вначале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.

2) 1. АТИПИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ - Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак,

присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).

Патогенез:

-Активация онкогенов опухолевых клеток, вследствие чего клетки переходят на аутокринную регуляцию – сами синтезируют стимуляторы пролиферации.

-Изменение структуры и функции мембран опухолевых клеток:

снижение количество рецепторов, обеспечивающих контроль со стороны нервной и эндокринной систем;

появление «дефектных» рецепторов;

снижение количества адгезивных молекул, обеспечивающих межклеточные контакты и контактное торможение деления. Утрата верхнего “лимита” числа делений клетки связана с изменением функции генов, регулирующих апоптоз.

БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (особенности обмена веществ в опухолевой ткани)

1) Особенности углеводного обмена

а) опухоль –“ловушка”глюкозы крови

б) усиление анаэробного гликолиза–эффектВарбурга

в) ослабление эффекта Пастера. Гликолиз в опухолевых клетках может продолжаться и в присутствии кислорода

г) активация пентозофосфатного пути окисления глюкозы

2) Особенности белкового обмена

а) опухолевые клетки –“ловушка”азота крови Клетки опухоли интенсивно захватывают азотсодержащие вещества из крови

(аминокислоты, азотистые основания) и используют их для синтеза собственных белков.

б) синтез белка преобладает над распадом Резко повышен синтез ДНК, РНК. Активность ферментов синтеза нуклеино-

вых кислот повышена, тогда как активность ферментов, расщепляющих их, понижена.

в) интенсивный синтез онкобелков г) синтез эмбриональных белков ( - фетопротеина)

д) уменьшение синтеза и содержания гистонов – белков – супрессоров синтеза ДНК

е) Изоферментное упрощение.

В опухолевых клетках сокращается число изоферментов, а их набор становится примерно одинаковым у клеток различных опухолей.

ж) уменьшается содержание ц-АМФ,оказывающей, как правило, тормозящее влияние на клеточное деление; увеличивается содержаниец-ГМФ,стимулирующей пролиферацию клеток.

3) Особенности жирового обмена

а) опухолевые клетки захватывают из крови ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) и антиоксиданты ( -токоферол)

б) ослаблен синтез жирных кислот, усилен синтез измененных фосфолипидов мембран

в) монотонность липидов мембран.

3)Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.

Механизмы развития

	Гистаминовый		Нарушение акти-	Нарушение мета-
	( содержания гистамина)		вации системы	болизма арахидо-
			комплемента	новой кислоты
-	Дегрануляция тучных клеток	-	Чрезмерная ак-	Нарушение балан-
-	Нарушение инактивации гиста-		тивация систе-	са между простаг-
	мина		мы комплемен-	ландинами и лей-
-	Повышенное поступление гис-		та	котриенами (при-
	тамина с пищей (ферментиро-	-	Дефицит инги-	менение аспирина)
	ванные сыры, копченые колба-		биторов ком-
	сы)		племента
-	Дисбактериозы ( кишечной
	миклофлоры с декарбоксили-
	рующей активностью)

Билет №3

1) Задача Следует ли применять жаропонижающую терапию в случае:

1. Да,

2. Нет, т.к у него идет еще подозрение на аппендицит, и жаропонижающие могут сгладить основные симптомы заболевания

3. Инфекция(первичные пироогены)-фагоциты-Вторичные пирогены –Центр теплорегуляции- повышается кол-во простагландинов –повышается образование цАМФ и перестройкой обмена веществ- смещение «установочной точки»-теплопродукция повышается , теплоотдача снижается-возникает лихорадка

4. Положит.значение: активация фагоцитоза, активация антителообр-ия, увелич. выработки интерферона, повыш. резистентности, наруш, размножения микробов и вирусов, повыш.чувствит-ти микробов к антибиотикам. Отриц.значение: нагрузка на С.С.С, наруш. ф-ции ЦНС, наруш. переварив. и всасыв. пит. вещ-в, сниж.энерегетич. запасов. Пиротерапия — лечение искусственным повышением температуры тела. Искусственную лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей заболеваний (малярии, возвратного тифа), различных вакцин, химических веществ (пирогенал). Повыш. Ттелавызывают также воздействием на организм воздуха, воды, песка, грязи, нагретых выше обычной температуры тела, при одновременном ограничении теплоотдачи (см. Гипертермия) и электрического тока — диатермия, индуктотермия, электропирексия. Пиротерапия вызывает усиление кровообращения, обмена веществ и иммунобиологических (защитных) реакций организма. Все виды пиротерапии необходимо сочетать с применением лекарственных препаратов (например, сульфаниламидных, мышьяка, йода, аминазина, антибиотиков). Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма.