145. Дыхание в условиях повышенного и пониженного барометрического давления.

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометри­ческое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь­ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак­торам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО2 и понижение содержания О2 в крови на фоне снижения чув­ствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

  Дыхание при высоком давлении

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутрисосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

Дыхание чистым О2 кислородом

В клинической практике иногда возникает потребность в по­вышении Ро2 в артериальной крови. При этом повышение пар­циального давления О2 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный эффект. Однако продолжительное дыхание чистым кислородом О2 может иметь отрицательный эффект. У здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается жизненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появление судорог.

Полагают, что кислородное отравление связано с инактивацией некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.

У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка О2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и разви­вается слепота.

146. Нейрофизиологические механизмы голода и насыщения. В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса. Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хеморецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.

После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого). Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови. Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии. Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения. Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.

147. Слюноотделение. Количество, состав и свойства слюны. Функции слюны. Механизмы регуляции слюноотделения. У человека имеется три пары больших слюнных желез (околоушные, подъязычные, подчелюстные) и большое количество мелких желез, локализованных в слизистой оболочке рта. Слюнные железы состоят из слизистых и серозных клеток. Первые выделяют мукоидный секрет густой консистенции, вторые — жидкий, серозный или белковый. Околоушные слюнные железы содержат только серозные клетки. Такие же клетки находятся и на боковых поверхностях языка. Подчелюстные и подъязычные содержат как серозные, так и слизистые клетки. Подобные железы расположены и в слизистой оболочке губ, щек, на кончике языка. Подъязычные и мелкие железы слизистой оболочки выделяют секрет постоянно, а околоушные и  подчелюстные — при их стимуляции.  Ежедневно у человека продуцируется от 0,5 до 2,0 л слюны. Ее рН колеблется от 5,25 до 8,0, а скорость секреции слюны у человека при «спокойном» состоянии слюнных желез составляет 0,24 мл/мин. Однако скорость секреции может колебаться даже в состоянии покоя от 0,01 до 18,0 мл/мин, что обусловлено раздражением рецепторов слизистой оболочки ротовой полости и возбуждением слюноотделительного центра под влиянием условных раздражителей. Слюноотделение при жевании пищи возрастает до 200 мл/мин.  Количество и состав секрета слюнных желез меняется в зависимости от характера раздражителя. Слюна человека представляет собой вязкую, опалесцирующую, слегка мутную (благодаря присутствию клеточных элементов) жидкость с удельным весом 1,001-1,017 и вязкостью 1,10—1,33. 

Секрет смешанных всех слюнных желез человека содержит 99,4—99,5 % воды и 0,5—0,6 % плотного остатка, который состоит из неорганических и органических веществ Неорганические компоненты в слюне  представлены ионами калия, натрия, кальция, магния, железа, меди, хлора, фтора йода, роданистых соединений, фосфата, сульфата, бикарбоната составляют примерно 1/3 часть плотного остатка, а 2/3 приходится на органические вещества. Минеральные вещества слюны поддерживают оптимальные условия среды, в которой осуществляется гидролиз пищевых веществ ферментами.

Органические вещества плотного остатка — это белки (альбумины, глобулины, свободные аминокислоты), азотсодержащие соединения небелковой природы (мочевина, аммиак, креатин), лизоцим и ферменты (альфаамилаза и мальтаза). Вязкость и ослизняющие свойства слюны обусловлены наличием в ней мукополисахаридов (муцина). Слизь слюны склеивает частички пищи в пищевой комок; обволакивает слизистую оболочку ротовой полости и пищевода, она защищает ее от микротравм и проникновения патогенных микробов. Другие органические компоненты слюны, например холестерин, мочевая кислота, мочевина, являются экскретами, подлежащими удалению из организма. 

Во время приема пищи раздражаются тактильные, температурные и вкусовые рецепторы слизистой оболочки полости рта. Афферентные импульсы от них по чувствительным волокнам тройничного, языкоглоточного, лицевого и блуждающего нервов достигают слюноотделительного центра продолговатого мозга. При возбуждении верхнего слюноотделительного ядра центра эфферентные импульсы по преганглионарным парасимпатическим волокнам барабанной струны достигают подъязычного и нижнечелюстных ганглиев, где они переключаются на постганглионарные, парасимпатические волокна подъязычного нерва, иннервирующего подъязычные подчелюстные слюнные железы. При возбуждении нижнего слюноотделительного ядра центра эфферентные импульсы по преганглионарным  парасимпатическим волокнам языкоглоточного нерва достигают ушного ганглия, где они переключаются на постганглионарные волокна ушновисочного нерва, иннервирующего околоушные слюнные железы. 

Под влиянием эфферентных импульсов в окончаниях парасимпатических постганглионарных волокон выделяется ацетилхолин, возбуждающий гландулоциты и расширяющий кровеносные сосуды железы. Поэтому секреторный эффект сопровождается повышением уровня кровоснабжения железы. 

Поступающие в продолговатый мозг афферентные импульсы возбуждают также чувствительные нейроны одиночного пучка, по аксонам которых сенсорные импульсы достигают ядер таламуса, где они переключаются на таламокортикальное пути и достигают коркового представительства вкусовой сенсорной системы (в области роландовой борозды). В коре больших полушарий сенсорная информация переключается на эфферентные корковые нейроны, аксоны которых передают эфферентные импульсы на парасимпатические и симпатические ядра гипоталамуса. Нисходящие влияния от парасимпатических ядер активируют бульбарный слюноотделительный  центр, а от симпатических ядер — активируют преганглионарные симпатические нейроны II—V грудных сегментов спинного мозга, где возбуждение переключается на постганглионарные волокна, в окончаниях которых выделяется норадреналин. 

Центры слюноотделения рефлекторно могут не только возбуждаться, но и тормозиться. Например, при болевом раздражении во время отрицательных эмоций и при умственном напряжении слюноотделение резко ослабляется или прекращается («пересыхает во рту»).