5 курс / Госпитальная хирургия / lektsii_khirurgia_2_semestr_vse

комбинированная фармакотерапия. Физиотерапия

Фармакотерапия. Для повышения тонуса венозной стенки показано применение целого ряда флеботропных препаратов.

Фармакологическая активность и клиническая эффективность некоторых флебологических препаратов

Тактика фармакотерапии. Необходимо придерживаться некоторых принципов, которые можно считать определяющими в лечении патологии. Лечение должно быть курсами. В одних пациентов это короткие курсы или

эпизодичное лечение, в других - регулярное и более продолжительное, в среднем до 2-2,5 месяцев. Учитывая клинику заболевания, необходимо использовать комбинацию разных по механизму действия лечебных средств.

Комбинированная фармакотерапия применяется при ХВН с развитием внутреннего лимфостаза, дерматита, экземы, рожи и трофической язвы. В указанных случаях целесообразно применять лечебную схему, которая включает несколько этапов (В.С. Савельев и соавт., 2001).

Первый (начальный) этап - парентеральное введение лечебных средств для более быстрого получения клинического эффекта. Назначают терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентоксифилин), антибиотиками широкого спектра действия, нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, кетопрофен), антиоксидантами.

На втором (консолидирующем) этапе эффект лечения необходимо закрепить. Больной продолжает получать дезагрегантную и антибиотикотерапию. Дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, доксиум и др.). Этап длится до 2-х недель, но при необходимости можетпродолжаться до 1 месяца. На этом же этапе назначают поливалентные флеботоники, которые пациент продолжает принимать и на третьем (поддерживаемом) этапелечения,длительность которого2-2,5 месяцев. Топические врачебные формы (антисептики, раневые покрытия, гели, мази) назначают, в зависимости от клинических проявлений патологии, стадии раневого процесса, на всех этапах лечения.

Физиотерапия и лечебная гимнастика. Задачи последней способствовать улучшению тканевого обмена, активизация ферментативных и трофических процессов, стимуляция венозного оттока, лимфооттока.

Магнитотерапия, использование переменного поля низкой частоты обеспечивают противоотечное действие,обезболивающий эффект, улучшают микроциркуляцию. Курс лечения составляет 15-20 процедур, которые проводят ежедневно, при этом первые 5-7 выполняют в беспрерывном режиме, а следующие - в прерывистом. Курс магнитотерапии повторяют через каждых 4-6 месяцев, и желательно сочетать его с приемом флеботонических препаратов.

41

Эффективным является использование радоновых ванн, которые обеспечивают интенсивную ионизацию молекул воды в коже с образованием биологически активных веществ - атомарного кислорода, перекиси водорода и др. Клинически это проявляется стимуляцией адаптационно-приспособительных систем, анальгетическим и противовоспалительным эффектами. Курс лечения составляет 10-14 сеансов через 6-8 месяцев. Солевые (хлоридно-натриевые) ванны оказывают служат для активации тканевого кровообращения и улучшения нейротрофических процессов.

Нужно использовать электромагнитные колебания оптического диапазона (ультрафиолетовое и лазерное облучения). Они показаны пациентам с трофическими язвами для стимуляции репаративных процессов. Указанный физический фактор применяют и в таком методе лечения, как квантовая аутогемотерапия (реинфузия аутокрови после ультрафиолетового облучения). Квантовая аутогемотерапия положительно влияет на реологические, агрегационные свойства крови, улучшает микроциркуляцию, таким образом ускоряя заживление трофической язвы и устранение воспалительного процесса.

Лечебная гимнастика является важным фактором регуляции венозного оттока. При ХВН противопоказаны упражнения вположении стоя с чрезмерными нагрузками. Именно указанные факторы сопровождаются венозным застоем. На гемодинамику активно влияют дыхательные движения. Нельзя включать в программу ЛФК занятия с игровым или состязательным эффектом, ведь они сопровождаются риском травмирования, которое может вызвать ухудшение течения заболевания. Наиболее эффективный вид лечебной физкультуры для больных из ХВН - это упражнения в бассейне. Существенное снижение гравитационного фактора в воде и сокращение берцовых мышц в оптимальном режиме обеспечивают противоотечный эффект. При этом уменьшается ощущение тяжести, усталости, боль в дистальных отделах конечностей. Целесообразно рекомендовать больным дозированную ходьбу (2-3 км в день) в спокойном темпе с обязательным использованием компрессионного трикотажа. Обоснованными при ХВН есть упражнения, которые выполняются лежа, в горизонтальном положении с приподнятыми нижними конечностями, с большим объемом движений в тазобедренных и голеностопных суставах и умеренными усилиями для мышц голени и бедра.

Венозный тромбоз

Венозный тромбоз глубоких вен является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое может привести к внезапной смерти или в долгосрочной перспективе к заболеваемости в связи с развитием посттромботического синдрома нижних конечностей и трофических язв.

Наиболее часто тромбоз развивается в глубоких венах нижних конечностей. Тромбоз может возникнуть спонтанно или после травмы конечности. В современной медицинской практике наиболее распространенной причиной венозного тромбоза нижних конечностей после госпитализации в стационары для лечения соматических или хирургических заболеваний. Из 10% больных, которые умирают в больнице, причиной смерти является легочная эмболия вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Факторы, которые приводят к развитию венозного тромбоза

Этиология.

Клинические подозрения на глубокий венозный тромбоз или эмболию легочной артерии стимулируют усилия по выявлению факторов риска для венозных тромбозов

Первоначально они были описаны Вирховым более века назад (триада Вирхова). Он предположил, что следующие факторы могут привести к свертыванию крови в венах.

1.Изменения в стенке сосуда с повреждением эндотелия вследствие травмы или воспаления. Это, как известно, происходит после перенесенного в прошлом тромбоза глубоких вен.

2.Уменьшение скорости кровотока в венах. В современной медицинской практике это происходит во время и после операций, а также при тяжелых состояниях пациентов, например, таких как инсульт, инфаркта миокарда.

3.Повышение свертываемости крови. Это также происходит после операции, наличии инфекции или злокачественной опухоли.

На настоящий момент гораздо более известно о каскаде свертывания, что приводит к отложению тромба, а также о фибринолитической системе, которая лизирует тромб. Врожденные изменения в любой из этих систем может привести к повышенному риску тромбообразования у индивидуума.

Аномалии тромбообразования и фибринолиза, которые приводят к увеличению риска венозного

тромбоза

1. Врожденные

■дефицит антитромбина III, протеина С или протеина S.

■антифосфолипидные антитела или волчаночный антикоагулянт

■генный дефект Vфактора Leiden или устойчивый активированный белок C.

■дисфибриногенемии

2. Приобретенные

42

■ антифосфолипидные антитела или волчаночный антикоагулянт

Тромбофилия

Дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S и Vфактора Лейдена, как было ранее сказано, приводят к венозному тромбозу у молодых пациентов, иногда с серьезными последствиями или со смертельным исходом. В общей сложности около 7-10% населения страдают от тромбофилии. В большинстве случаев они проявляются в начале жизни, более легкие формы этого заболевания могут развиться позже.

Результат наличия устойчивого активированного протеина С проявляется лишь в незначительном увеличении риска венозного тромбоза, проявляясь как тромбоз глубоких вен в нижней конечности после лечения в стационаре по какой то другой причине. Эта патология является довольно распространенной, встречаясь в 6-7% у населения Кавказа.

У любого пациента со случаем венозного тромбоза следует искать семейную историю тромботических эпизодов. Спонтанный венозный тромбоз может произойти после травмы ноги, например, при вывихе лодыжки, вследствие инфекции или после периода неподвижности.

Недавние исследования отметили, что длительные перелеты увеличивают частоту венозных тромбозов. Мы знаем, что неподвижность является важным фактором для тромбообразования, и это может быть применимо к длительным автомобильным или автобусным путешествиям. В настоящее время ведутся исследования для оценки эффекта гипоксии и снижения давления в кабине на способность крови к свертыванию, для подтверждения конкретной связи полета с тромбозом глубоких вен.

Частота тромбоза глубоких вен, вероятно, гораздо выше, чем первоначально было оценено, так у одного из 10 пассажиров авиарейса развиваются мелкие, асимптомные тромбы. Это, вероятно, можно объяснить лучшей диагностической техникой и осознанием того, что во многих случаях венозный тромбоз и лизис сгустка происходит регулярно, не вызывая каких-либо непосредственных или отдаленных повреждений глубоких вен.

Хотя развитие тромбоза глубоких вен многофакторный процесс, неподвижность остается одним из наиболее важных факторов. В последнее время термин «ethrombosis" был использован для описания тромбов, встречающихся у людей, сидящих за компьютером в течение продолжительного периода времени.

Пациенты, находящиеся на лечении в больнице с повышенным риском венозного тромбоза. В эту группу входят пациенты, подвергающиеся хирургическому вмешательству или консервативной терапии соматических заболеваний. Факторы, которые приводят к увеличению риска венозного тромбоза, включают преклонный возраст и большую сложность хирургического лечения. Ортопедические операции на нижних конечностях (замена тазобедренных и коленных суставов), особенно увеличивают возможность развития венозного тромбоза. Тем не менее, общесоматические пациенты также подвержены риску, особенно при лечении инсультов и других неврологических заболеваний. Любой пациент с инфарктом миокарда или любой серьезной патологией рискует возникновением венозного тромбоза нижних конечностей. Если происходит отрыв тромба и развивается эмболия легочной артерии, то результат может быть фатальным. Большое количество заболеваний, в дополнение к выше упомянутым, может привести к венозному тромбозу

Риск развития венозной тромбоэмболии

I. Высокий риск

1.Общие и урологические операции у пациентов в возрасте старше 40 лет с недавней историей перенесенного тромбоза глубоких вен или легочной эмболии Обширная операция в тазу или брюшной полости или злокачественное заболевание

2 Крупные ортопедические операции на нижних конечностях II. Умеренный риск

Общая хирургия у пациентов в возрасте старше 40 лет продолжительностью 30 минут и более, и у пациентов в возрасте до 40 лет, применяющие оральные контрацептивы

III. Низкий риск

Несложные хирургические вмешательства у пациентов в возрасте до 40 лет без дополнительных факторов риска. Малая хирургия (т.е. менее чем 30 минут) у пациентов в возрасте старше 40 лет без дополнительных факторов риска

Факторы риска для венозной тромбоэмболии

Факторы пациентов

•Возраст

•Ожирение

•Варикозное расширение вен

•Неподвижность

•Беременность

•Послеродовой период

43

•Терапия высокими дозами эстрогенов

•Перенесенные тромбоз глубоких вен или легочной эмболии

•Тромбофилия

•Дефицит антитромбина III, протеина С или протеина S

•Анти-фосфолипидный синдром Заболевания или хирургическая процедура

•Травма или хирургия, особенно таза, бедра, нижней конечности

•Злокачественные новообразования, особенно органов малого таза, абдоминальные метастазы

•Сердечная недостаточность

•Недавно перенесенный инфаркт миокарда

•Паралич нижней конечности (ей)

•Инфекционные заболевания

•Воспалительные заболевания кишечника

•Нефротический синдром

•полицитемия

•Парапротеинемия

•Пароксизмальная ночная гемоглобинурия антитело или волчаночный антикоагулянт

•болезнь Бехчета

•Гомоцистинурия

Профилактика тромбоза глубоких вен

Как механические так и фармакологические методы эффективны в предотвращении тромбоза глубоких вен. Эластическое бинтование, градуированные компрессионные чулки, как было доказано в клинических испытаниях, уменьшают частоту тромбоза глубоких вен. Устройства последовательной пневматической компрессии нижних конечностей, также снижают возникновение тромбоза глубоких вен у пациентов.

Фармакологические методы включают низкие дозы гепарина, низкомолекулярные гепарины, декстран и регулируемые дозы варфарина. Существующие в настоящее время хорошие научные доказательства, что низкие дозы гепарина являются эффективными в снижении заболеваемости тромбозом глубоких вен и эмболии легочной артерии. Большинство исследований показывают, что использование 5000 единиц гепарина, подкожно два или три раза в день является эффективным. Лечение должно быть продолжено в течение, по крайней мере 5 дней. В настоящее время признан риск развития глубокого венозного тромбоза и после выписки из больницы, и поэтому профилактика глубокого венозного тромбоза, вероятно, должна быть продлена в период после выписки из стационара. Низкомолекулярный гепарин является эффективным в снижении заболеваемости тромбозом глубоких вен. Было доказано, что он более эффективен, чем низкие дозы гепарина у ортопедических пациентов и столь же эффективным, у пациентов, подлежащих обще-хирургическим операциям. Преимущества низкомолекулярных гепаринов по сравнению со стандартным гепарином включают введение дозы один раз в день и низкий риск кровотечений, что делает его более подходящим для использования вне стационара.

Профилактика тромбоза путешественников

Использование компрессионных чулок, физические упражнения во время полета и отказ от употребления алкоголя и снотворного, вероятно, все, что требуется. В частности, пассажирам с высоким риском (с предыдущей историей венозной тромбоэмболии, недавней операции или четкой анамнестической историей семейного тромбоза), возможно введение подкожно перед полетом низко-молекулярного гепарина.

Диагностика тромбоза глубоких вен

Наиболее значимыми проявлениями тромбоза глубоких вен являются боли в икре и отек на лодыжке. Однако, это также может быть связано и с другими заболеваниями. Боль в голени на сгибание лодыжки к передней поверхности голени (симптом Хоманса) была описана во многих учебниках. Однако, это очень часто ошибочный клинический признак и не дает никакой полезной информации о наличии или отсутствии венозного тромбоза нижних конечностей. Это не должно больше использоваться. Некоторые пациенты с тромбозом глубоких вен нижней конечности могут не иметь какихлибо симптомов венозного тромбоза со стороны конечности, однако присутствует тяжелая одышка из-за легочной эмболии.

Клинические проявления тромбоза глубоких вен

•Отек

•Боль

•Покраснение или отсутствие видимых признаков

•Расширенные поверхностные вены

•Боли в голени

44

•Субфебрилитет Диагностика тромбоза глубоких вен

Единственный надежный способ обнаружения венозного тромбоза с помощью изобразительных методов исследования. Процедурой выбора является дуплексная ультрасонография, потому что это безопасный,неинвазивный метод исследования. Если он недоступен, то необходимо выполнить восходящую антеградную флебографию. Для диагностики легочной эмболии считается стандартом исследования и заменой изотопного сканирования, усовершенствованная спиральная компьютерная томография (СКТ).

Лечение антикоагулянтами потенциально опасно и не должно быть начато до тех пор, пока не был достигнут точный диагноз.

При лечении предполагаемого тромбоза глубоких вен важно установить правильный диагноз; 20% пациентов с клиническими симптомами тромбоза глубоких вен имеют непораженные,

нормальные глубокие вены. Дифференциальный диагноз включает

•разрыв кисты Бейкера,

•поверхностный тромбофлебит,

•гематомы мышц голени

•разрыв подошвенного сухожилия.

Все эти диагнозы могут быть выявлены при УЗИ, которое имеет преимущество, так как позволяет обследовать мягкие ткани, что не в состоянии сделать при флебографии.

Лечение тромбоза глубоких вен

Установив диагноз тромбоза глубоких вен и подтвердив его дуплексной сонографией или флебографией, должно быть начато лечение. Стандартное лечение включает внутривенное введение гепарина, в дозе, скорректированной в соответствии с весом пациента и под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Продолжительность лечения гепарином должно быть не менее 5 дней. Цель состоит в минимизации риска легочной эмболии, оборвать образование новых тромбов и способствовать лизису тромбов. В то же время, пациент должен начать принимать варфарин. В данном случае цель состоит в уменьшении риска дальнейшего рецидива венозного тромбоза. Варфарин не удаляет тромб из заблокированных вен, и продолжительность лечения (обычно 3-6 месяцев) выбирается таким образом, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды венозных тромбозов. Дозировка варфарина контролируется путем измерения международного нормализованного отношения (МНО) регулярными анализами крови. Цифры МНОдолжны колебаться в пределах от 2,5 до 3,5. Пациентам с рецидивирующими венозными тромбозами следует принимать антикоагулянты на протяжении всей жизни.

Использование подкожных инъекций низкомолекулярного гепарина для лечения тромбоза глубоких вен является альтернативным методом антикоагулянтной терапии. Доза основана на весе пациента и лечение проводится без анализов крови для контроля дозы. Это было установлено, проводя надежную антикоагулянтную терапию без риска кровотечения. В дальнейшем это может стать очень удобным путем лечения пациентов с острым тромбозом глубоких вен, как больнице, так и на дому. Лечение начинается одновременно с приемом варфарина и контролируется с помощью МНО таким же образом, как и при внутривенном введении гепарина.

Венозная тромбэктомия. Иногда, массивный венозный тромбоз вен вызывает тяжелые нарушения кровоснабжения конечности, что приводит к ишемии и, в конце концов, гангрене. Такая хирургическая чрезвычайная ситуация требует быстрого разрешения венозной обструкции. Это может быть достигнуто при венозной тромбэктомии путем открытия бедренной вены через разрез в паху и удаления всех сгустков из глубоких вен конечности и таза. Эта операция может быть использована более широко, основываясь на предположении, что это приведет к уменьшению степени тяжести посттромботического повреждения вен после тромбоза глубоких вен. Тем не менее, очень немногие хирурги в настоящее время выполняют эти операции.

Более современный метод лечения венозного тромбоза как тромболизис, проводимый путем проведения катетера в пораженные вены и вводя фибринолитические препараты, (стрептокиназа или тканевой активатор плазминогена (TPA) и др.), уменьшает потребность в этой операции.

Легочная эмболия

Легочная эмболия является потенциально смертельным осложнением тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб из вен нижних конечностей отрывается от места его формирования, и перемещается через нижнюю полую вену и правые отделы сердца в легочную артерию. Это может привести к полному прекращению перфузии части, одного из или обоих легких. Это приводит к коллапсу или внезапной смерти у некоторых пациентов, требует неотложной медицинской помощи. Лечение включает в себя в полном объеме, немедленную антикоагулянтную терапию с внутривенным введением гепарина в сочетании со стандартными методами реанимации. Крупные эмболы могут быть излечены путем инфузии

45

фибринолитических препаратов в легочную артерию при ее селективной катетеризации с помощью катетера, введенного через вену руки или ноги.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии (кавафильтры)

У некоторых пациентов риск легочной эмболии очень велик, например, обширный венозный тромбоз нижней конечности, когда введение антикоагулянтов противопоказано (например, после геморрагического инсульта). В других, легочная эмболия происходит, несмотря на полную антикоагулянтную терапию с варфарином.

Легочная эмболия может быть предотвращена путем включения в нижнюю полую вену фильтра, который улавливает большие тромбы и предотвращает окклюзию легочные артерии. Эти фильтры, как правило, устанавливаются радиологом через бедренную или яремную вену под рентгенконтролем без необходимости открытой хирургической процедуры.

Поверхностный венозный тромбоз.

Венозный тромбоз (тромбофлебит), часто встречается в поверхностных венах. Это частое осложнение варикозного расширения вен итакже может возникать после катетеризации вены для внутривенного вливания.

Спонтанный поверхностный тромбофлебит может происходить при наличии истинной полицитемии, полиартрита, болезни Бюргера, а также может быть ранним признаком висцеральной злокачественной опухоли. Поверхностный тромбофлебит не несет серьезного риска тромбоза глубоких вен и, как правило, лечится симптоматически. Пациентам помогают простые анальгетики и противовоспалительные нестероидные препараты.

Иногда, тромбоз глубоких вен может осложниться поверхностным венозным тромбозом и поэтому когда есть клинические подозрения, что тромбоз, возможно, достиг глубоких вен должны быть выполнены необходимые исследования.

Пациентам с варикозным расширением вен следует рекомендовать хирургическое лечение варикоза в качестве дополнительных мер профилактики венозного тромбоза.

Подмышечный венозный тромбоз.

Тромбоз подмышечной вены может произойти после чрезмерных физических нагрузок или как осложнение синдрома грудного выхода. Это иногда связано с наличием добавочных шейных ребер. Рука становится отечной и появляются расширенные, растянутые поверхностные вены.

Раннее лечение антикоагулянтами может привести к быстрому разрешению. В тяжелых случаях, возможно применение тромболитической терапии стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Окончательное лечение синдрома грудного выхода достигается хирургической декомпрессией подключичной вены, например, путем резекции первого ребра.

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ) возникает после перенесенного острого тромбоза магистральных вен конечностей и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности.Результатом тромботического процесса в венозном русле конечностей может быть как облитерация, так и реканализация магистральных вен. ПТФБ составляет от 5 до 28 % всех заболеваний венозной системы. В 25-40 % наблюдений постоянное прогрессирование нарушений венозной гемодинамики приводит к развитию трофических изменений тканей нижних конечностей и значительному ограничению трудоспособности.

Окклюзионные изменения в глубоких венах вызывают увеличение регионарного объема крови, чем и обусловлено повышение венозного давления. Следствием этого процесса является развитие клапанной недостаточности перфорантных вен, которая преимущественно имеет относительный характер. При указанных условиях поверхностная венозная система начинает функционировать как обходной путь оттока крови. Реканализация же тромба не означает, что наступает полное восстановление просвета сосуда, поскольку по его ходу могут сохраняться сегменты стеноза, перегородки, трабекулы. В таких условиях возможно образование нескольких узких, чаще пристеночных каналов, пропускная способность которых незначительная, что тормозит рефлюкс крови в вертикальном положении. Полная реканализация тромбированной вены характеризуется формированием одного канала и преобразованием вены в бесклапанную трубку. На этом этапе развития заболевания формируется органическая клапанная недостаточность глубоких вен с полным разрушением клапанов, в отдельных случаях - их атрофией и фиброзом. Такое течение патологического процесса создает условия для возникновения вертикального рефлюкса крови, что в дальнейшем формирует хроническую венозную недостаточность как на микроциркуляторном, так и на макрогемодинамическом уровнях.

Изменения в глубоком венозном русле способствуют увеличению нагрузки на поверхностную венозную систему, которая становится причиной увеличения диаметра подкожных вен, т.е. вторичного варикоза.

46

Патологический процесс при флеботромбозе и его последствия можно обнаружить в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла. В 2/3 пациентов с выраженными клиническими проявлениями ПТФБ диагностируют изменения в тазовых венах и в 20 % случаев они распространяются на нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75 % наблюдений. В большинстве наблюдений встречается сочетание окклюзии и реканализации в разных венозных сегментах. Окклюзия глубоких вен чаще происходит в проксимальных отделах нижних конечностей (в бедренной и, особенно, подвздошной венах), а также в нижней полой вене. В дистальных отделах конечностей (подколенный, берцовый сегменты), как правило, наступает реканализация.

Классификация посттромбофлебитической болезни по В.С. Савельеву и соавт. (2001) учитывает три основные характеристики патологии:

-степень выраженности клинических проявлений ХВН; -локализацию и распространенность посттромбофлебитического поражения глубоких вен;

-характер конечной эволюции тромботических масс - окклюзию или реканализацию.

Классификация посттромбофлебитической болезни Локализация: Берцовый сегмент,подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент,

нижняя полая вена Форма поражения: Окклюзия, Реканализация Степень ХВН:

0 - клинические проявления отсутствуют;

I- синдром "тяжелых ног", преходящий отек;

IIстойкий отек, гиперили гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; IIIвенозная трофическая язва (открытая или закрытая)

Клиника.

При ПТФБ клиника зависит от продолжительности заболевания, степени реканализации вен. Симптомокомплекс патологии - боль в нижних конечностях, отек, вторичное расширение подкожных

вен, трофические расстройства кожи. Боль появляется быстрее, чем другие симптомы. Она может иметь разную степень выраженности, быть постоянной или возникать периодически. Боль усиливается после продолжительной физической нагрузки и значительно уменьшается при поднятии нижних конечностей или их эластичном бинтовании. У некоторых пациентов она локализуется по задней поверхности нижних конечностей за счет развития флебогенного ишиаса. Часто боль сопровождает трофическую язву. Болевой синдром более всего выражен при поражении вен бедра и таза. В патогенезе болевого ощущения лежит раздражение нервных волокон из-за воспалительного процесса в чувствительных нервных окончаниях в адвентиции перифлебитического процесса, а также развития ХВН.

Отек нижних конечностей имеет место в 100 % наблюдений. При поражении магистральных вен отек локализуется в области голеностопного сустава и на стопе, а при нарушении оттока через подколенную вену - в нижней трети голени и на стопе. При окклюзии бедренного сегмента отек охватывает всю нижнюю конечность. В зависимости от степени гемодинамических изменений отек исчезает или же значительно уменьшается после ночного отдыха. Постоянный отек вызывает утолщение кожи и приводит к потере ее эластичности. Отек, переполнение над- и подфасциального венозного русла сопровождаются увеличением объема пораженной конечности, которое сохраняется и при уменьшении отека.

Вторичное варикозное расширение поверхностных вен наблюдается почти у половины больных с ПТФБ. В иных обнаруживают усиление подкожного венозного рисунка. Наиболее характерным есть рассыпной тип поражения с расширением вен над лобком и на передней брюшной стенке.

К трофическим расстройствам относят уплотнения, изменение цвета кожи, язвы. Трофические расстройства появляются через 2-3 года и более с момента перенесения тромбоза глубоких вен и, как правило, на фоне отека или расширения подкожных вен. Прежде всего, возникает гиперпигментация, а со временем индурация, что довольно часто сопровождается покраснением кожи, болью и повышением местной температуры (целюлит). Нередко в зоне индурации возникает экзема. Язвы при ПТФБ появляются после получения травмы и без видимых причин. Типичным местом их локализации является передняя поверхность средней трети или передне-внутренняя поверхность задней и нижней трети голени, надщиколотковая область по внутренней поверхности.

Язвы появляются спустя несколько лет после начала заболевания. Их края склерозированы, несколько вздымаются над плоским дном. Преимущественно имеют место одиночные язвенные дефекты кожи, очень редко встречаются 2-3 язвы разного диаметра. Иногда трофические изменения охватывают голень циркулярно. Периодически язвы уменьшаются в размерах, закрываются.

Существующие формы ПТФБ характеризуются таким образом: при отечно-болевой форме ПТФБ в клинической картине преобладают боль и отек, при варикозной - вторичное расширение поверхностных вен,

47

к которым со временем присоединяется трофическая язва. Язвенному типу присуще появление трофической язвы при отсутствии выраженного отека и при незначительном расширении подкожных вен.

Диагностика и лечение

Диагноз ПТФБ не вызывает сомнения, если больной в прошлом перенес острый тромбоз глубоких вен. На это может указывать внезапное развитие отеков нижних конечностей после продолжительного пребывания на постельном режиме, получение травм, ушиб тканей, хирургических вмешательств, особенно на нижних конечностях или органах малого таза, во время беременности или родов. Как правило, при ПТФБ именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов ХВН. На наличие патологии указывают: локализация расширенных и варикозно измененных поверхностных вен над лобком и на передней брюшной стенке; циркулярные трофические расстройства на голени; незначительное или же отсутствующее варикозное расширение подкожных вен при трофических расстройствах кожи; выраженный отек конечности, особенно бедра; цианоз кожи стопы, не уменьшающийся во время ходьбы; боль, быстрая утомляемость и ощущение распирания в нижней конечности.Окончательный клинический диагноз формулируетсяна основании инструментальных методовдиагностики(ультразвуковая

допплерография, дуплексное сканирование, рентгенконтрастная флебография), что в конечном результате определяет оптимальную лечебную тактику у конкретного больного.

Сложность лечения больных с посттромбофлебитической болезнью состоит в том, что любое лечебное вмешательство не позволяет ликвидировать патологию, а лишь предупреждает или же замедляет прогрессирование процесса в глубоких венах и коллатеральных системах. Помочь пациентам, особенно при декомпенсации функции коллатералей, чрезвычайно тяжело, а ухудшить их состояние, например, необоснованной операцией, легко. Поэтому большое значение имеет тщательный отбор больных для лечения тем или другим методом.

Первым обязательным шагом при лечении ПТФБ является назначение компрессионной терапии. Эта необходимость обусловлена тем, что адекватность и своевременность эластичной компрессии - залог успеха любых следующих лечебных мероприятий. Чем раньше начато компрессионное лечение и

чем более совершенны средства для этого используют, тем больше шансов есть у пациента на замедление, а иногда и на предупреждение прогрессирования заболевания и развития его осложнений. Необходимо применять флеботропные препараты, которые назначают курсами, и нестероидные противовоспалительные средства.

Втех случаях, когда решается вопрос о необходимости и возможности проведения оперативного лечения, дальнейшие действия зависят от особенностей поражения венозного русла. При окклюзии подвздошных вен возможно перекрестное бедро-бедренное шунтирование. Вместе с тем, при обследовании нижней полой вены и венозной системы контралатеральной конечности и выявлении в них последствий острого тромбоза вопрос о выполнении указанной операции сразу отпадает. В таких ситуациях она противопоказана из-за поступления дополнительного объема крови в контралатеральную конечность, что значительно ухудшает ее состояние. При выявлении распространенной окклюзии глубоких вен, от подколенной до нижней полой вены, следует назначать только лишь консервативную терапию. Причина этому - отсутствие в настоящее время эффективных операций, позволяющих восстановить кровообращение на таком большом сегменте.

Вслучае показаний к хирургическому лечению и полной реканализации глубоких магистральных вен, с целью устранения продольной и поперечной флотации крови, показано оперативное лечение. Оно должно быть направлено на коррекцию мышечно-венозной помпы и ликвидацию низкого вено-венозного сброса. Для надежного устранения венозной гипертензии в надфасциальных тканях достаточно избавиться от перфорантного сброса.

Нужно отметить, что любую реконструкцию необходимо однозначно выполнять с коррекцией мышечно-венозной помпы голени. Последняя надежно предупреждает возникновение послеоперационного тромбоза как шунта, так и места анастомозирования за счет повышенной скорости венозного оттока крови. Кроме этого, дезобструкция указанных отделов без нормализации деятельности "периферического сердца" не может существенно улучшить венозную гемодинамику. Только изолированная коррекция мышечновенозной помпы без шунтирующей операции, если не ликвидированы преграды оттока крови из конечности, спустя некоторое время может привести уже к необратимой дезорганизации деятельности мышечновенозной помпы. Лишь в том случае, когда имеет место изолированная хроническая окклюзия подвздошных вен при отсутствии посттромботических изменений в других отделах глубокого венозного русла, целесообразно выполнение шунтирующей операции. В этой связи можно рассмотреть вопрос о шунтировании как превентивном мероприятии, направленном на предупреждение прогрессирования заболевания.

Операции на подкожной венозной системе при реканализации глубокой венозной системы и клапанной недостаточности подкожных венозных магистралей сыграют важную роль в обеспечении оттока

48

крови из конечности. При окклюзии глубоких вен подкожная система обеспечивает основной отток крови. В зависимости от этого определяется хирургическая тактика относительно подкожных вен при посттромбофлебитическом поражении глубокого венозного русла. Проведение сафеноктомии возможно только лишь при выраженном варикозном расширении вен, полностью восстановленной проходимости глубоких венозных магистралей и тогда, когда подкожные вены не принимают участия в отводе крови, а являются дополнительным депо.

Хирургическое лечение посттромбофлебитической болезни ставит цель по стабилизации патологического процесса, что можно считать хорошим результатом, поскольку в большинстве случаев достичь существенного и продолжительного улучшения флебогемодинамики очень тяжело. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен или же его нормализацию при реканализации венозных магистралей. Объем хирургического лечения ПТФБ при реканализации включает коррекцию мышечно-венозной помпы голени, достичь которой можно устранив рефлюкс по клапанонедостаточным перфорантным венам субфасциальной перевязкой перфорантных вен. Доступ к последним можно осуществить с помощью операций Линтона, Фельдера или эндоскопической субфасциальной диссекции.

В связи с такой особенностью размещения перфорантных вен на голени, лучше выполнить доступ к ним по Фельдеру. При этом разрез кожи делают вне зоны максимально выраженных трофических изменений. Одной из особенностей хирургического вмешательства при посттромбофлебитической болезни есть устранение поперечной флотации крови по коммуникантным венам, которые связывают между собой глубокие вены голени. Для этого поднимают ахиллово cухожилье и под ним пересекают вены, соединяющие берцовые и камбалообразные мышцы. Еще одним компонентом хирургического вмешательства есть устранение рефлюкса по задним большеберцовым венам резекцией их дистальной части. Цель манипуляции - устранение рефлюкса крови в надфасциальной части нижней трети голени. С помощью резекции задних большеберцовых вен ликвидируют рефлюкс через бесклапанные перфорантные вены стопы и обеспечивают возможность сообщения с малоберцовыми и передними большеберцовыми венами.

При перекрестном бедро-бедренном шунтировании косым разрезом в паховой области здоровой нижней конечности выделяют большую подкожную вену.

На пораженной конечности по линии Кена в верхней трети бедра выделяют бедренную вену, проксимальнее сафенофеморального соустья. В стенке бедренной вены по передне-медиальной поверхности формируют отверстие для анастомоза размером, который отвечает диаметру большой подкожной вены противоположной конечности. В надлобковой жировой клетчатке тупым путем формируют тоннель, сквозь который проводят большую подкожную вену. При формировании надлобкового тоннеля необходимо избегать травмирования надлобкового коллатерального венозного коллектора, который вместе с шунтом будет обеспечивать адекватный отток крови из конечности. Следующий этап операции - формирование анастомоза между бедренной веной, пораженной вследствие посттромботического процесса конечности, и большой подкожной веной контралатеральной конечности.

А.А.Шалимов и И.И.Сухарев предложили более оригинальную модификацию операции ПальмаХьюсни при окклюзии подвздошно-бедренного сегмента. Она сводится к проведению тромбэктомии, формированию сафеноподколенного анастомоза "конец в сторону" и выполнению перекрестного бедробедренного шунтирования. С целью предупреждения тромбоза такую сложную конструкцию шунтирования на голени дополняют образованием временного артериовенозного анастомоза (конец большой подкожной вены вшивают в одну из сторон большеберцовой артерии).

Восстановление функции клапанов реканализированных глубоких вен нижних конечностей у больных ПТФБвозможно только за счет свободной пересадки венозных аутотрансплантатов с полноценными клапанами. Следует отметить, что наиболее целесообразным в этом случае есть использование для пересадки вены плеча. Ее клапаны, как правило, полноценные, диаметр вены - от 6 до 8 мм. Для пересадки пригодна медиальная вена верхней конечности в пределах средней и верхней трети плеча. В пределах нижней конечности есть два участка, наиболее пригодных для пересадки клапанов, - глубокая вена бедра в пределах верхней трети бедра и верхней трети голени. В первом случае клапан будет защищать всю конечность от патологического рефлюкса из подвздошных вен, во втором - ограничит ретроградное кровообращение из вен бедра в вены голени. В верхней трети бедра для пересадки клапанов обычно выбирают вену дистальнее устья глубокой вены бедра, а также область между устьями глубокой вены бедра и большой подкожной вены.

Следует отметить, что пересадка венозного клапана предусматривает наличие в трансплантате 2-3 клапанов, если они расположены близко друг от друга. В пределах верхней трети голени свободную пересадку венозных клапанов необходимо осуществлять в нижнем отделе подколенной ямки. Экстравазальная коррекция клапанов глубоких вен позволяет сохранить или восстановить утраченную

49

функцию клапанов, не пораженных тромбозом, и реканализированных отделов глубоких вен, большой и малой подкожных вен.

Посттромбофлебитический синдром верхней конечности -затрудненный венозный отток из пораженной конечности, возникающий после перенесенного тромбоза подключичной и подмышечных вен, проявляющийся симптомами хронической венозной недостаточности. В формировании синдрома большое значение имеет фактор сжатия подключичной и подмышечной вен прилегающими анатомическими образованиями, в том числе реберно-клюво-плевральной связками, подключичной и малой грудной мышцами, диафрагмальным нервом и его дополнительными ветвями, суженной реберно-клювообразной щелью, дополнительным шейным ребром, удлиненным поперечным отростком VII шейного позвонка, остеофитами ключицы и др. (И.И. Сухарев и соавт., 2002).

Посттромбофлебитический синдром верхней конечности, независимо от этиологии, диагностируют у пациентов возрастом 2040 лет (De Maeseneer, 1989).

Клинические проявления посттромбофлебитического синдрома характерны для хронической венозной недостаточности. Отек верхней конечности диагностируют во всех больных. В большинстве пациентов он локализуется на уровне плеча и предплечье, в 5,9 % распространяется на переднюю грудную стенку. Дискомфорт в верхней конечности усиливается при физической нагрузке и проявляется болью, ощущением тяжести, онемением, быстрой утомляемостью, парестезиями. Почти у трети пациентов при физической нагрузке на конечность возникает цианоз кожи плеча и предплечья. У большей половины больных (74 %) можно выявить расширенную поверхностную венозную сетку на плече, распространяющуюся на грудную стенку.

При клиническом обследовании важное значение имеет выявление возможной экстравазальной компрессии подключичной вены. Проведение погрузочных проб дает возможность подтвердить экстравазальную компрессию подключичной вены в 53% больных, клинические проявления

которой наблюдаются при определенном положении верхних конечностей, особенно они выражены в поднятом над головой состоянии.

Необходимо дифференцированно подходить к оценке клинических симптомов, таких как боль, парестезии, слабость в верхних конечностях. Но при ультразвуковом сканировании подключичной и паховой вен в стадии окклюзии наблюдается их расширение. Визуально экскурсия стенки отсутствующая, допплеровский сигнал не определяется. Просвет вены заполнен тромботическими массами неоднородной эхогенности. В стадии реканализации отмечается уплотнение тромботических масс, постепенно увеличивается скорость потока, который определяется при цветном картировании.

Для установления характера и локализации тромботического поражения, степени развития коллатерального кровообращения у больных нужно проводить флебографию по методике Сельдингера. В

большинстве наблюдений с целью выполнения флебографии используют локтевую вену, которая обеспечивает одновременное контрастирование вен плеча и пояса верхней конечности.

Показаниями к проведению восстановительных операций при посттромбофлебитическном синдроме верхней конечности является сегментарный тип окклюзии при условии декомпенсации венозного оттока. Рентгеноконтрастная флебография магистральных вен верхней конечности и ее пояса позволяет не только обосновать показание к выполнению реваскуляризующих операций, но и прогнозировать их результаты.

Встадии компенсации у пациента наблюдаются умеренный отек и болевой синдром, которые появляются при физической нагрузке. По данным флебографии и ультразвуковой допплерографии, имеет место окклюзия или же реканализация подключичной и подмышечной вен с четко выраженным коллатеральным кровообращением.

Встадии декомпенсации характерны отек, боль в верхней конечности, цианоз ее дистальных сегментов в состоянии покоя и при незначительной физической нагрузке. В результате проведения флебографии и ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзию подключичной или подмышечной вены и недостаточно развитое коллатерального кровообращение.

Больным из посттромбофлебитическим синдромом в стадии компенсации назначают консервативную терапию, а при наличии экстравазальной компрессии показано проведение декомпресивной операции. При патологии в стадии декомпенсации выполняют реконструктивные операции на подключичной и подмышечной венах, при экстравазальной компрессии - в сочетании с декомпрессивными вмешательствами.

Абсолютными противопоказаниями к выполнению реконструктивных операций есть сахарный диабет в стадии декомпенсации, заболевание крови, порок сердца с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, гипертоническая болезнь III стадии, осложнение инсульта в виде гликогенеза, патология печени и почек.

50