5 курс / Госпитальная хирургия / lektsii_khirurgia_2_semestr_vse

регионарного систолического давления ниже 50 мм.рт.ст. в постстенотическом (постокклюзионном) артериальном сегменте возникает дефицит кровотока и в покое, что проявляется возникновением болей покоя и трофических нарушений тканей стопы.

У пациентов с гемодинамическими незначимыми стенозами артерий возможен иной механизм усугубления ишемии конечности - это микроэмболизация дистального сосудистого русла фрагментами атеросклеротической бляшки или пристеночными тромбами с поверхности изъязвленной бляшки или из полости аневризмы. Данное осложнение, нередко приводящее к острой ишемии пальцев, стопы или кисти получило название "blue toe" или "trash foot" синдром.

Клиника.

Заболевание развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет, хотя встречаются тяжелые формы атеросклероза и в молодом возрасте. Заболевание, как правило, начинается постепенно, медленно прогрессирует, может осложняться острым тромбозом с соответствующей клиникой острой или усугублением хронической ишемии конечности. Иногда острый тромбоз бывает первым клиническим проявлением атеросклероза. В связи с медленным прогрессированием заболевания параллельно окклюзионно-стенотическому процессу развивается коллатеральное русло, поэтому кровообращение в конечности относительно долго остается компенсированным. Поскольку атеросклероз является системным заболеванием, характерно поражение других сосудистых бассейнов: коронарных, брахиоцефальных, почечных или мезентериальных артерий.

Облитерирующий атеросклероз приводит к развитию хронической ишемии конечности, характерными симптомами которой являются: боль в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота») или боль в стопе в покое. При поражении аорто-подвздошного сегмента возможна эректильная импотенция. Обращают на себя внимание также гипотрофия мышц, исчезновение волосяного покрова голеней и стоп, бледность кожных покровов и снижение кожной температуры дистальных отделов конечности. При дальнейшем прогрессировании заболевания характерно появление болей покоя, трофических нарушений кожи в области пальцев и пятки, а также гангрены конечности.

Локализация боли в конечности зависит от уровня окклюзии. Так, при поражении подколенноберцового сегмента боль локализуется преимущественно в стопе, при окклюзии бедренной артерии - в мышцах голени. Окклюзия брюшной аорты и подвздошных артерий может сопровождаться болями в бедре, ягодичной области, пояснице. Впервые клинику окклюзии бифуркации аорты описал Рене Лериш в 1923г, в связи, с чем этот синдром назван его именем. По мере прогрессирования заболевания сокращается безболевой отрезок пути и наступает момент, когда боль становится постоянной и изнуряющей. Боль усиливается в ночное время, лишая больного сна. Характерно уменьшение ее интенсивности в положении сидя, с опущенными ногами за счёт ортостатического притока крови и микроциркуляторных вазомоторных реакций.

Основной объективный признак хр. ишемии - отсутствие пульсации ниже места окклюзии или ее ослабление при стенозе артерий.Пульсацию необходимо определять не только на больной конечности, но и на аорте и доступных артериях: сонных, артериях верхних конечностей, на контрлатеральной конечности, т. к. поражение других сосудистых бассейнов имеет значение для диагностики и определения тактики лечения. Важно помнить, что отсутствие пульса на тыльной артерии стопы может быть вариантом нормы и встречается приблизительно у 10% населения. В то же время пульсация на заднеберцовой артерии у лодыжки должна определяться у здоровых людей в 99,8%.

Пальпация живота позволяет исключить аневризму аорты, которая в 35-40 % случаев сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей. Обязательно измерение артериального давления на обеих верхних конечностях. Разность АД может свидетельствовать о поражении подключичной артерии на стороне пониженного давления.

Аускультация: Наличие сосудистого шума над артерией свидетельствует о сужении ее просвета более 60-70% в месте аускультации или выше. Необходимо проводить аускультацию всех доступных сосудов: аорты и ее висцеральных ветвей, сонных, подключичных и бедренных артерий.

Дифференциальная диагностика

Боль в конечности встречается и при ряде других заболеваний: А. Облитерирующем тромбангиите В. Неспецифическом аортоартериите С. Диабетической ангиопатии Д. Болезни Рейно

Е. Пояснично-крестцовом радикулите В отличии от атеросклероза, который поражает крупные сосуды эластического типа, при

облитерирующем тромбангиите поражаются преимущественно артерии стоп и голеней, хотя иногда возможны окклюзии подколенных, бедренных и даже подвздошных артерий.

21

Тромбангиитом болеют обычно мужчины молодого возраста. Заболевание протекает более агрессивно, чем атеросклероз, и уже в начале заболевания часто возникают боли в покое и язвеннонекротические расстройства дистальных отделов конечности. Другие клинические признаки: повышение чувствительности конечности к холоду, онемение, «перемежающаяся хромота», вазоспатические реакции. Нередко встречаются коронарные, церебральные и висцеральные формы этого васкулита с поражением чревного ствола и брыжеечных артерий.

Особенностью облитерирующего тромбангиита является волнообразность течения, характеризующаяся чередованием периодов обострения и ремиссии. Характерно также поражение вен в виде «мигрирующего» тромбофлебита подкожных вен, однако этот клинический признак встречается лишь у 13-40% больных. Вариант клинического течения с наличием «мигрирующих» флебитов чаще называют болезнью Бюргера.

Неспецифическим аортоартериитом страдают преимущественно женщины молодого возраста. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:3. Неспецифический аортоартериит является системным аутоиммунным заболеванием, поражающим аорту и устья крупных отходящих от нее артерий. Нередко поражение локализуется в области дуги аорты и брюшной аорты в месте отхождения висцеральных ветвей. Достаточно часто при этом заболевании поражаются также подключичные артерии. В тоже время, для аортоартериита характерны множественные поражения брахиоцефальных артерий. Окклюзионные или аневризматические поражения артериальных сосудов появляются в поздней стадии заболевания, длящегося много лет. Первая, воспалительная, стадия редко диагностируется, т. к. не имеет специфических симптомов. Больные жалуются на общую слабость, потливость, субфебрилитет, головные боли и зябкость в конечностях, одышку, перебои в работе сердца. Легочные симптомы в виде кашля, кровохарканья и болей в грудной клетке наблюдаются редко. Во второй, склеротической, фазе болезни клиническая картина зависит от локализации окклюзионно-стенотического поражения. А.В. Покровский (1979 г.) выделяет 10 клинических синдромов. Синдром поражения дуги аорты является наиболее частым клиническим проявлением неспецифического аорто-артериита. Он характеризуется симптомами ишемии головного мозга и верхних конечностей. Больные жалуются на головокружения, головные боли, приступы потери сознания, нарушение зрения, вплоть до слепоты, преходящие парезы и параличи конечностей. Ишемия верхних конечностей проявляется похолоданием, онемением, слабостью рук, гипотрофией мышц, исчезновением пульсации и снижением артериального давления. Аускультативно над сонными и подключичными артериями обычно определяется систолический шум.

Синдром поражения бифуркации аорты объединяет патологию инфраренального сегмента, бифуркации аорты и подвздошных артерий. Этот сегмент поражается приблизительно у 20% больных аортоартериитом. Проявляется признаками ишемии нижних конечностей и органов таза. Больные жалуются на боли и слабость в ногах, «перемежающуюся хромоту» с болями в ягодичных мышцах. Трофические нарушения наблюдаются редко, т. к. вследствие длительного и постепенного течения заболевания развиваются обильные коллатерали. У половины мужчин нередко возникает эректильная импотенция. Характерно отсутствие или резкое ослабление пульсации на нижних конечностях, систолический шум над аортой, подвздошными и бедренными артериями.

У больных с сахарным диабетом нередко развивается диабетическая ангиопатия. Различают макро- и микроангиопатию. Диабетическая макроангиопатия - это атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета. Поэтому клинические проявления хронической ишемии конечностей при диабете мало, чем отличаются от облитерирующего атеросклероза. Однако на фоне диабета атеросклероз развивается раньше, поражает чаще бедренно-подколенный сегмент и периферические артерии, имеет более распространенный характер, сопровождается микроангиопатией, нейропатией и другими осложнениями диабета (ретинопатия, нефропатия). Одинаково часто заболевают мужчины и женщины. При диабете более выражен кальциноз артерий, иногда встречается тотальный кальциноз с сохранением их просвета (медиокальциноз Меккенберга).

Для диабетической микроангиопатиии характерно поражение микроциркуляторного русла конечностей, что приводит к развитию трофических расстройств при сохраненной пульсации магистральных артерий. Микроангиопатия нередко сочетается с нейропатией.

Болезнь Рейно - заболевание со своеобразными вазомоторными и нейротрофическими расстройствами, относящееся к разделу ангтотрофоневрозов. Заболевают обычно женщины молодого и среднего возраста. Развитию болезни способствуют переохлаждение, психическая травма, иногда острые и хронические инфекции. Течение болезни хроническое, рецидивирующее.

Основным клиническим проявлением заболевания являются приступобразные спазмы мелких артерий рук и ног, реже - кончика носа, подбородка и ушных раковин. Вазомоторные приступы проявляются болью, онемением, побледнением, похолоданием пальцев кистей или стоп, иногда одного, двух или трех пальцев. Появлению приступа часто предшествует стресс, психическое возбуждение,

22

охлаждение. В развитии классического приступа можно выделить 3 фазы: первая - ангиоспастическая. Спазм мелких артерий и капилляров приводит к полному обескровливанию пораженнного участка. Кожа пальцев резко бледнеет, температура снижается, чувствительность почти теряется (симптом "мертвого пальца”). Поражение нередко бывает симметричным. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и может проходить бесследно или переходит во вторую фазу - местной асфиксии. В этой фазе спазм артерий продолжается, но наступает паралич капилляров и развивается местная асфикция тканей. Бледность сменяется цианозом, появляется жгучая боль, парестезии. Втораая фаза длится от нескольких часов до нескольких дней и сменяется фазой реактивной гиперемии. Спазм прекращается, возникает гиперемия кожи, нередко пятнами, кожа становится горячей, боль стихает. Эта последовательность не всегда сохраняется. Иногда заболевание длительно проявляется только артериальным спазмом, в других случаях начинается со второй фазы. Пульсация на магистральных артериях сохранена. По мере прогрессирования болезни появляются трофические расстройства в виде сухости, шелушения и истончения кожи, участков некроза на ногтевых фалангах, ногти становится сухими, ломкими. В костях фаланг наблюдается остеопороз. Гангрена, сухая или влажная, развивается обычно через несколько лет заболевания.

Следует различать болезнь и синдром Рейно. Последний является вторичным и развивается при многих заболеваниях: коллагенозах (чаще всего при системной склеродермии), остеохондрозе позвоночника, васкулитах, артритах, нейрососудистом компрессионном синдроме грудного выхода, криоглобулинемии, поражении нервной и эндокринной систем. Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Рейно строится на выявлении характерных для болезни Рейно признаков. Сюда относится появление симптомов заболевания под влиянием охлаждения или психотравмы, симметричность

поражения, длительное течение без трофических нарушений (не менее 2 лет). Кроме того необходимо исключить наличие заболеваний осложняющихся синдромом Рейно.

Для пояснично-крестцового радикулита и люмбоишиалгии характерны боли в поясничной области и по задней поверхности конечностей, усиливающиеся при движении и наклонах туловища вперед, кашле, чихание. Находясь в согнутом положении, больные с трудом разгибаются, сидя вынуждены часто менять позу, опираясь на ладони вытянутых рук. В положении стоя или сидя появляется ощущение усталости в пояснице. Отсутствует "перемежающаяся хромота”. Конечность обычной окраски, теплая, сохраняется пульсация на магистральных артериях. Определяется напряжение и болезненность поясничных мышц. Положительный симптом Ласега.

Трофические язвы при облитерирующем атеросклерозе следует дифференцировать с венозными, гипертоническими язвами, а также язвами при диабетической нейропатии, при васкулитах, коллагенозах, дефиците витамина В12, заболевании крови, саркоме Капоши, метастазах в кожу, подагре, микотических поражениях кожи. Сочетание язвы с вышеуказанными заболеваниями, локализация и характерный вид язв помогают в дифференциальной диагностике.

Язвы при гипертонической болезни возникают чаще по наружной стороне голени и они более поверхностны. Ишемические язвы локализуются преимущественно на пальцах или в дистальных отделах стопы, нередко - в межпальцевых промежутках, не кровоточат, с неровными краями, и покрыты вялыми грануляциями. При диабетической нейропатии язвы часто безболезненны в результате снижения

или отсутствия чувствительности. Они обычно располагаются на подошвенной поверхности стопы, имеют плотные каллезные края без признаков воспаления.

Инструментальная диагностика облитерирующего атеросклероза

Ультразвуковое исследование является наиболее распространенным и доступным методом диагностики сосудистых поражений, а именно ультразвуковая допплерография или дуплексное сканирование сосудов. Метод неинвазивный, прост для больного, не имеет противопоказаний и высоко информативен. Позволяет определить локализацию стеноза или окклюзии, протяженность, скорость кровотока, степень сужения сосуда, морфологию сосудистой стенки, регионарное систолическое давление (РСД) на различных уровнях конечности и вычислить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - отношение регионарного систолического давления на уровне лодыжек к давлению на плечевой артерии в средней трети плеча. У здоровых лиц показатель ЛПИ выше 0,9. При ишемии конечности РСД и ЛПИ снижаются соответственно степени ишемии. Показатель РСД у лодыжки ниже 50 мм.рт.ст обычно свидетельствует о критической ишемии конечности.

Реовазография (РВГ) применяется для изучения периферической, центральной и церебральной гемодинамики. На сегодняшний день в основном используется для оценки состояния периферического кровообращения и прогнозирования эффекта поясничной симпатэктомии. Исследование на тредмиле («бегущая дорожка») - регистрация пациентом расстояния безболевой ходьбы с заданной скоростью движения ленты. Применяется для уточнения степени ишемии и динамики заболевания.

Методика исследования: при ультразвуковой допплерографии вычисляется лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) в покое. Затем больному предлагается пройти на тредмиле дистанцию 200 м, при скорости движения

23

ленты 3,2 км/час без наклона беговой дорожки. При данной скорости ходьбы расчетное время прохождения 200-метровой дистанции равно 225 секундам. По истечении данного времени больного останавливают и в положении лежа на спине в течение первой минуты измеряют регионарное систолическое давление на лодыжечном уровне обеих конечностей и в средней трети плеча. Если пациент не справляется с предъявленной нагрузкой, регистрируется продолжительность его ходьбы, которая для него является максимальной, а также определяется ЛПИ. При этом встречается 2 варианта ответа на нагрузку - снижение исходного ЛПИ или отсутствие его. Время возврата ЛПИ к исходному уровню регистрируется и констатируют восстановление кровообращения в конечности. Данный тест позволяет дополнить клиническое заключение о степени ишемии конечности. Используются следующие критерии: начальная дистанция (до наступления первых болевых ощущений) и максимальная дистанция ходьбы (расстояние, после которого пациент вынужден останавливаться из-за боли) Снижение лодыжечного давления после нагрузки позволяет подтвердить, что боли в конечности вызваны именно артериальной недостаточностью, а время восстановления ЛПИ после прекращения нагрузки помогает выявить пациентов с низким резервом ходьбы и поэтому нуждающихся в операции.

Ангиография является основным методом исследования сосуда. Однако, ввиду ее инвазивности и сложности используется, в основном, для определения возможности и объема хирургического вмешательства или для уточнения диагноза в сомнительных случаях, когда другие методы исследования не позволили это сделать.

Суть метода заключается во введении в сосуд контрастного вещества и производстве серии рентгенснимков или видеозаписи движения контраста по сосудам. Ангиография позволяет определить уровень и протяженность окклюзионно-стенотического поражения, состояние сосудистого русла проксимальнее и дистальнее окклюзии, степень развития коллатерального кровообращения.

Рентгенконтрастноая ангиография аорты и артерий конечностей, включая голень и стопу - "золотой стандарт” топической диагностики заболеваний, приводящих к хронической ишемии конечностей. Исследования артерий голени и стопы важно для определения возможности реконструктивной операции и прогноза ее эффективности.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей.

Выраженность симптомов заболевания зависит от степени ишемии конечности, которая в свою очередь обусловлена распространенностью поражения, степенью развития коллатералей. В литературе представлено много различных классификаций облитерирующего атеросклероза.

Наиболее распространенной классификацией ишемии нижних конечностей была классификация Fontaine (1954), включающая 4 степени:

I - полная компенсация (симптомы: зябкость, утомляемость, парестезии)

II - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом - перемежающаяся хромота)

III - артериальная недостаточность в покое (основной симптом - постоянная ночная боль)

IV - выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена) В странах СНГ принята классификация А.В.Покровского (1979) при которой 2 степень была

разделена в зависимости от проходимой безболевой дистанции на 2А (более 200 метров) и 2Б (менее 200 метров).

Российским консенсусом 2001 года классификация А.В. Покровского была дополнена объективными показателями каждой степени ишемии (таблица 1).

Таблица 1

Примечения:

·- тредмил тест проводится со скоростью 3,2 км/час без наклона беговой дорожки.

В материалах Украинского Консенсуса по критической ишемии было рекомендовано использовать видоизмененную классификацию Фонтена, принятую вторым Европейским консенсусом (1991):

1 ст. - отсутствие симптомов

2 ст. - перемежающаяся хромота

3 ст. - боль в покое 3 а - без диабета - лодыжечное давление выше 50 мм рт. ст., с диабетом ниже 50 мм рт. ст.

3 б - без диабета давление в пальцевых артериях больше 30 мм рт. ст., с диабетом меньше 30 мм рт.

ст.

4 ст. - гангрена Как правило, 3 и 4 степени объединяются под термином критическая ишемия. Европейский

Консенсус по критической ишемии (1992) определяет ее так: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с лодыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва, или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст. Считается, что даже пациенты с перемежающейся хромотой с низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска потери конечности.

Лечение.

Лечение больных с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей должно преследовать 2 цели. Первая и главная цель это снижение риска фатальных сосудистых катастроф (прежде всего инфаркта миокарда и инсульта) так как в течение 5 лет летальность больных от этих осложнений достигает 30%. Второй целью лечения является предотвращение ампутации конечности у больных с критической ишемией.

Консервативное лечение

Показанием к консервативному лечению является 1 и 2А степени хронической ишемии конечностей. Современные принципы консервативной терапии облитерирующих заболеваний заключаются в следующем: комплексное, непрерывное, пожизненное лечение больных в амбулаторных условиях с проведением инфузионной терапии в стационарных условиях 2 раза в году. Консервативная терапия может использоваться как самостоятельный метод лечения, а также в предоперационном и послеоперационном периоде. Комплексное консервативное лечение должно включать:

1.устранение факторов риска осложнений атеросклероза

2.медикаментозную терапию

3.лечебную физкультуру

4.физиотерапию и санаторно-курортное лечение Условием успешного лечения является устранение таких факторов риска как курение, гиподинамия,

нерациональное питание, а также лечение сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, ИБС, гипертонической болезни. Необходимо избегать травм кожи нижних конечностей и обеспечить за ними надлежащий уход. Медикаментозная терапия включает в себя антиагреганты, спазмолитики, ангиопротекторы, статины. Как правило, больным пожизненно назначаются аспирин (кардиомагнил, аспикард) в малых дозах (75-150 мг). Кроме того, необходимо исследование липидного профиля крови (общий холестерин, ХС липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицериды). При нарушениях липидного обмена необходимо назначение статинов. Проведение гиполипидемической терапии необходимо для достижения следующих цифр: общий холестерин < 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл), ЛПНП < 100 мг/дл, ЛПВП > 1,0 ммоль/л (>40 мг/дл), триглицериды <1,7 ммоль/л (<150 мг/дл).

Кроме постоянного амбулаторного лечения, больному с хронической ишемией конечности следует 1-2 раза в год провести курс стационарного лечения. В комплекс стационарного лечения включаются в/веннные инфузии дезагрегантов: трентала, реополиглюкина, препаратов никотиновой

25

кислоты, актовегина, комплекс витаминов (группы В,С,Е), средства, улучшающие метаболизм в тканях

(АТФ).

Больным с хронической ишемией показана дозированная ходьба в течение 1-2 часов ежедневно. Она способствует развитию коллатералей и эффективна не меньше, чем медикаментозное лечение. Пациент должен идти до появления ишемической боли в пораженной конечности, затем остановиться и отдохнуть до полного исчезновения боли, после чего продолжать ходьбу.

Физиотерапия и бальнеолечение должны включаться в комплекс консервативной терапии больных с хронической ишемией. Используются диадинамические токи, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, сероводородные, радоновые и другие ванны, грязевые аппликации, озокеритолечение. Санаторно-курортное лечение, показано больным с I, II степенью ишемии конечностей в санаториях, которые специализируются на лечении ангиологических больных (Хмельник, Славянск, Кисловодск, Пятигорск, Сочи-Мацеста).

У пациентов с сахарным диабетом важно добиться полной компенсации диабета. Целевые уровни глюкозы натощак 5,5 ммоль/л, после еды - 11 ммоль/л. При трофических нарушениях (язвы, некрозы) конечностей необходимо перевести больного на инсулин, если до этого он принимал оральные препараты или придерживался диеты. При наличии инфекционного поражения стопы назначаются антибиотики.

Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению определяются степенью ишемии конечности, местными

условиями операбельности и общим состоянием больного. Хирургическое лечение показано больным со 2Б, 3 и 4 степенью ишемии конечности. При этом 3 и 4 степени ишемии являются абсолютным показанием к операции. При 2Б степени ишемии вопрос об операции решается индивидуально в зависимости от расстояния прогноза предстоящей операции, наличия сопутствующих заболеваний, желания и запросов больного. Так, у лиц трудоспособного возраста операция может быть предпринята даже при расстоянии безболевой ходьбы свыше 100 м, если это существенно ограничивает их работоспособность и физическую активность. В тоже время необходимо учитывать возможный риск специфических осложнений предполагаемого оперативного вмешательства у больного. При высоком риске, а также у больных же с наличием тяжелой сопутствующей патологии при невысокой степени ишемии операция вряд ли целесообразна.

В настоящее время, среди малоинвазивных хирургических вмешательств, широкое распространение получила ангиопластика или рентгенэндоваскулярная дилатация сосудов. Ангиопластика артерий впервые выполнена в 1964 году С.Т. Доtter и М.Р. Judkins и впоследствии усовершенствована другими авторами. Преимущество эндоваскулярных вмешательств заключается в меньшем риске послеоперационных осложнений и летальности. Показанием к ангиопластике служат ограниченны стенозы или окклюзии. Наиболее распространена методика ангиопластики A. Gruntzig и соавт. (1979), которая заключается в следующем: путем чрескожной пункции бедренной артерии в сосуд вводится специальный баллонный катетер. Под контролем рентгеноскопии баллон устанавливается на уровне стеноза или окклюзии и раздувается путем введения в его просвет рентгенконтрастного раствора под давлением в несколько атмосфер. Происходит продольный разрыв интимы и бляшки, в результате чего восстанавливается просвет сосуда. Эффективность РЭД контролируется повторной ангиографией. Иногда для полного восстановления просвета требуется повторная дилатация. Если протяженность поражения превосходит длину баллона, проводят последовательную дилатацию на нескольких уровнях.

Для предупреждения рестеноза после ангиопластики могут использоваться специальные стенты, представляющие собой цилиндрическую металлическую конструкцию, которая вводится в пораженный сегмент на баллоне катетера. Баллон раздувается, и стент плотно фиксируется к стенке артерий.

Используются стенты и со специальным атромбогенным покрытием, при применении которых вероятность тромбоза и рестеноза значительно меньше. Технический успех ангиопастики достигает, по данным литературы 80-100%, отдаленная проходимость подвздошных артерий через 5 лет - 60%, бедренноподколенных сегментов 25-50 %. Сообщают о хороших результатах ангиопластики и локальных поражений берцовых артерий с сохранением конечности через 2 года у 60% больных.

Эндартерэктомия заключается в удалении бляшки вместе с пораженной интимой и средней оболочкой. Различают открытую, полузакрытую, полуоткрытую и эверсионную эндартерэктомию. При открытой эндартерэктомии измененную интиму удаляют через продольную артериотомию на всем протяжении пораженного сегмента. Артерию ушивают непрерывным обвивным швом или выполняют пластику артерий аутовенозной или синтетической заплатой для предупреждения стеноза артерий среднего и мелкого калибра.

При окклюзии аорты и подвздошных артерий (синдроме Лериша) выполняется аорто-бедренное бифуркационное протезирование или шунтирование синтетическими протезами. Синтетические протезы изготавливаются из политетрафторэтилена, фторлонлавсана и других синтетических материалов. Типичным

26

доступом при синдроме Лериша считается полная срединная лапаротомия. У пациентов с окклюзией одной подвздошной артерией и высоким риском операции применяется перекрестное бедренно-бедренное

шунтирование.

Наиболее распространенной операцией в бедренно-подколенной зоне является бедренноподколенное шунтирование или протезирование. В зависимости от уровня дистального анастомоза различают проксимальное (выше щели коленного сустава) и дистальное (ниже щели коленного сустава) шунтирование. В качестве трансплантанта используется аутовена или синтетический протез. При необходимости выполнения шунтирования берцовых артерий, ввиду высокой частоты тромботических осложнений, использование синтетических протезов нецелесообразно. Используются 2 варианта аутовенозного шунтирования: с помощью реверсированной большой подкожной веной и шунтирование веной в положении (in situ).

Осложнения реконструктивных операций

После реконструктивных операций могут развиваться как общие осложнения, свойственные сложным операциям, так и специфические, обусловленные зоной вмешательства на сосудах и применением синтетических процессов. К ним относятся тромбозы зоны реконструкции, кровотечение, глубокая инфекция с вовлечением трансплантата, нарушение кровоснабжения кишечника. Специфические осложнения, в свою очередь, могут быть ранними и поздними. Считается, что раннее инфицированиеэто инфицирование, возникающее в течение первых трех месяцев после операции, а позднее - в более отдаленные сроки. Самым опасным осложнением сосудистых операций считается распространение инфекции на анастомозы, что приводит к аррозивным кровотечениям.

Реабилитация больных.

Важно помнить, что операция не излечивает облитерирующий атеросклероз, а устраняем синдром ишемии конечностей. Операция является лишь этапом в лечении этих больных. В последующем, особенно в первые 2 года после операции, необходимо находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача оценивающего степень рестеноза зоны реконструкции, целесообразность дообследования и повторной или превентивной операции, медикаментозной терапии, а также санаторно-курортного лечения и профессиональной реабилитации.

ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ.

Уважаемые коллеги, на сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что такие тяжелые заболевания как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, гангрена кишечника и конечностей в большинстве случаев непосредственно связаны с понятием острой артериальной недостаточности, причиной которой: в свою очередь, являются артериальный тромбоз или эмболия. Высокая летальность (25-30% при острой ишемии конечностей и 60-93% при острой мезентериальной ишемии) при этой патологии, которая на протяжении последних десятилетий не имеет тенденции к снижению, свидетельствует о том, что проблема острой непроходимости магистральных артерий далека от разрешения и является тяжелой проблемой современной хирургии. В то же время, кроме адекватности хирургического лечения, судьбу больных во многом определяют врачи поликлиник и «скорой помощи» от правильности и своевременности диагностики которых зависит эффективность и прогноз лечения. Так выживаемость больных оперированных через сутки после развития острой мезентериальной ишемии значительно меньше по сравнению с больными, оперированными в сроки 12-24 часа болезни (18% и 56%, соответственно).

Тромбоз артерий нижних конечностей в два раза чаще по сравнению с эмболией является причиной острой ишемии (60% и 30%). По частоте поражения артерий конечностей, как и при эмболиях, на первом месте находится бедренная артерия, на втором – подвздошная, но на третьем – не плечевая, как в группе больных с эмболиями, а подколенная артерия. Острые тромбозы артерий верхних конечностей развиваются значительно реже, что можно объяснить меньшей частотой их поражения атеросклерозом.

Если при тромбозе артерии образование тромба происходит в месте последующего нарушения кровотока, то под эмболией подразумевается транслокация тромба по ходу кровотока из одного отдела сердечно-сосудистой системы в другой приводящая к резкому нарушению кровоснабжения васкуляризируемого органа или конечности. Нарушение проходимости сосудов берцово-стопного сегмента развивается за счёт микроэмболизации артерий, что вызывает так

называемый "blue toe syndrome". Считается также, что микроэмболизация средней мозговой артерии играет большую роль (до 85%) в развитии ОНМК, причем это артерио-артериальная эмболия тромбами и фрагментами распадающийся бляшки в устье внутренней сонной артерии. Интересно то, что кардиальные

27

причины церебральных эмболий составляют не более 10%. В тоже время вертебробазиллярные инсульты чаще вызваны тромботическими осложнениями в зоне базиллярной артерии.

Острая ишемия органов брюшной полости в 70% вызвана эмболией и у 30% тромбозом всех висцеральных ветвей аорты. Среди причин острой ишемии кишечника эмболия составляет примерно 50% всех случаев, мезентериальный тромбоз -25%, неокклюзионная ишемия кишечника -20%, а венозный тромбоз – не более 10%.

Соотношение эмболий артерий головного мозга, внутренних органов и конечностей по данным паталогоанатомических исследований значительно отличаются от клинического материала. Секционные данные свидетельствуют о том, что эмболии висцеральных артерий встречаются в 65%, церебральных – в 23% и артерий конечностей всего в 11% случаев. Клинические же данные свидетельствуют о более высокой частоте эмболий артерий головного мозга (до 60%) и артерий конечностей до 34%. Такое несоответствие клинических и паталогоанатомических данных свидетельствует, скорее всего, о том, что большая часть эмболий висцеральных артерий при жизни больных остается недиагносцированной.

При изучении зависимости между частотой эмболий и полом замечено, что женщин было в 2 раза больше чем мужчин. Значительное преобладание женщин в группе больных с ревматическими пороками сердца объясняется большей частотой ревматизма у них, а среди больных кардиосклерозом – большей средней продолжительностью жизни женщин.

Эмболы фиксируются чаще всего в области бифуркации артерии. Наиболее частая локализация эмболов в сосудах нижних конечностей следующая: бедренная артерия – 40%, подвздошная артерия – 21%. Среди эмболий ветвей брюшной аорты ввиду анатомических особенностей превалирует эмболия верхней брыжеечной артерии. В 9% встречаются «этажные» эмболии, т.е. закупорка артерий на нескольких уровнях в пределах одной конечности. Возможны также и сочетанные эмболии в артерии конечностей и другие ветви аорты.

Тромбоз артерии, в свою очередь, как правило, развивается в месте поражения интимы сосуда тем или иным патологическим процессом, чаще всего атеросклерозом. В случае острого мезентериального тромбоза

– это поражение проксимальных порций как минимум двух непарных висцеральных ветвей аорты, чаще чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. У большинства этих пациентов в анамнезе присутствуют признаки хронической абдоминальной ишемии.

Как эмболии, так и тромбозы артерий нельзя считать самостоятельными болезнями. Они всегда являются осложнением эмболо или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной недостаточности в каждом конкретном случае является важной необходимостью, определяющей лечебную тактику.

Этиология эмболии артерий большого круга кровообращения.

В 80-93% случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, такие как атеросклеротический коронарокардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок сердца. Из экстракардиальных причин эмболий наибольшее значение имеют аневризмы артерий с пристеночными тромбами и тромбоз легочных вен (например, при пневмонии). За последние 20 лет в структуре причин эмболий зафиксированы значительные изменения. Сегодня на первое место вышли поражения сердца вследствие атеросклероза, в то время как раньше его прочно занимали ревматические пороки сердца. Уменьшение летальности больных при остром инфаркте миокарда привело к значительному увеличению больных с постинфарктным кардиосклерозом, который в 33,4%-78% случаев может осложняться эмболией.

Острые и подострые инфекционные эндокардиты более редко вызывают развитие эмболий, чем инфаркт миокарда и митральный стеноз. В то же время, вегетации, существующие на сердечных клапанах, могут легко мобилизоваться, являясь, таким образом, источником зараженных эмболов, ответственных за септические инфаркты в селезенке, почках, мозге.

У подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечалась мерцательная аритмия (54-61%).

28

Патанатомические данные свидетельствуют о том, что при ревматических пороках сердца основными эмбологенными зонами являются полости левого ушка или левого предсердия, в то время как при остром инфаркте миокарда и кардиосклерозе – полость левого желудочка.

Среди 5-8% заболеваний, при которых тромботические массы-источники эмболов локализуются вне сердца, первое место занимают аневризмы аорты и её крупных ветвей. Необходимо помнить и о других редких причинах эмболий: тромбоз левого предсердия при тиреотоксической кардиомиопатии, тромбоз искусственного клапана сердца, тромбоз легочных вен при пневмонии и опухоли легкого. Редкой, но очень коварной причиной эмболии артерий верхних конечностей является постстенотическая аневризма подключичной артерии у больных с дополнительным шейным ребром.

Этиология острых тромбозов.

Среди больных, поступающих в хирургические стационары у подавляющего большинства, а именно

у87% причиной острого тромбоза артерий конечностей является облитерирующий атеросклероз. В отличие от группы больных с эмболиями имеется преобладание мужчин (61,6%). Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены Р.Вирховым еще в 1856 году, который объединил их в триаду: повреждение сосудистой стенки, изменение состава крови и нарушение тока крови. Что же касается значимости каждого из факторов триады, то в этом вопросе нет единомыслия. Так у значительного числа больных с острыми артериальными тромбозами, вопреки ожиданиям, факторы коагуляции продолжали оставаться нормальными. Следовательно, можно считать, что повышенная свертываемость крови лежит в основе тромбозов, но сама по себе не может обусловить его появление. Рядом авторов было доказано, что исходную точку тромбогенеза составляет контакт тромбоцитов с коллагеном сосудистой стенки, возникающий всякий раз при повреждении эндотелия. Friedman с соавторами и Constantinides показали что

убольных с тромбозом коронарных артерий на поверхности атероматозных бляшек в

эндотелии обнаруживались дефекты. Образование тромбов более часто наблюдается на уровне сосудистых бифуркаций, потому что в области бифуркации сосудов наиболее часто возникают завихрения кровотока и большее давление на сосудистую стенку, что может вызывать повреждение эндотелия. По этой же причине аневризмы и стенозы сосудов зачастую вызывают появление тромбозов. Если в кровеносном сосуде развился стеноз более 50% создается турбуленция кровотока с аналогичными бифуркации сосуда факторами риска. При стенозе менее 50% регионарная гемодинамика существенно не страдает.

Большинство современных авторов, отводя главную роль тому или иному фактору, признают, что для возникновения тромбоза необходимо сочетание всех трех компонентов классической триады. Действительно, взять к примеру наиболее частую причину артериальных тромбозов – облитерирующий атеросклероз, при котором отмечаются поражения интимы сосуда, нарушение ламинарного потока крови и нарушения свертывающей системы крови, т.е. существуют все три фактора.

Причины острых артериальных тромбозов можно условно систематизировать в 3 группы в зависимости от доминирования того или иного фактора при различной патологии:

1.Повреждение сосудистой стенки (облитерирующий атеросклероз, артерииты: неспецифический аорто-артериит, тромбангиит, узелковый периартериит, инфекционные артерииты, травма сосудов).

2.Изменения состава крови:

а) заболевания крови: истинная полицитэмия, болезнь Вакеза, лейкозы;

б) заболевания внутренних органов: злокачественные опухоли, атеросклероз, гипертоническая болезнь;

в) обезвоживание организма;

г) воздействия лекарственных препаратов.

3.Нарушение тока крови (экстравазальная компрессия, аневризма сосуда, сосудистый спазм, стеноз артерии, острая недостаточность кровообращения, коллапс).

Если ведущей причиной тромбоза является гиперкоагуляция или нарушение центральной гемодинамики у больных без поражения артерий, то в процесс вовлекаются, как правило, мелкие артерии такие как берцовые артерии, артерии стопы или кисти.

29

Патогенез синдрома острой ишемии конечностей.

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается как одна из причин необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровотока за счет коллатерального. Вследствие нарушения магистрального кровотока, в результате развития гипоксии и изменений свертывающей системы крови в сосудистом русле выше и ниже места тромба (эмбола) развивается восходящий и продолженный тромбоз. Границы продолженного и восходящего тромбоза вначале обычно ограничены местами отхождения крупных коллатералей, затем развивается воспалительная реакция сосудистой стенки, тромбоз распространяется на боковые ветви, приводя к вторичному тромбозу, что в свою очередь существенно усугубляет ишемию конечности.

Острая непроходимость магистральной артерии приводит к развитию аноксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный и накопления избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мемран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин попадают в общий кровоток, приводя к гиперкалиемии и миоглобинурическому нефрозу. Наступают изменения центральной гемодинамики, ухудшающие и без того нарушенное местное кровообращение.

Возникает субфасциальный отек мышц, свидетельствующий о начале некробиотических процессов в мышцах, что приводит к усугублению ишемии конечности. Метаболические нарушения характеризуются появлением макроагрегатов форменных элементов крови и внутрисосудистым тромбообразованием в мелких сосудах дистальнее места закупорки артерии, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. При необратимых изменениях мышц конечности возникает тотальная контрактура (отсутствие активных и пассивных движений) в коленном и голеностопном суставе.

Клиническая картина острой ишемии.

Клиническая картина артериальной эмболии достаточно характерна. Наиболее специфичный симптом – внезапная сильная боль в конечности. Кроме того, характерны жалобы больных на онемение конечности, похолодание, слабость в конечности лишающая возможности ходить и даже стоять. При более выраженной ишемии появляется парез и плегия конечности. Примерно у 10% эти изменения нарастают постепенно.

Объективные признаки весьма вариабельны и зависят также как и жалобы от степени выраженности коллатерального кровотока ниже места закупорки. Цвет кожи варьирует от бледности и мраморности до цианоза. Температура кожи снижена, как правило, определяется температурный градиент по сравнению со здоровой конечностью. Важными симптомами острой ишемии являются нарушение кожной чувствительности и движений в дистальных сегментах конечности. Вначале происходит снижение болевой и тактильной чувствительности, а затем и глубокой. Сохранение кожной чувствительности, как правило, является показателем сохранения жизнеспособности конечности. Нарушение двигательной активности также бывает различной степени от ограничения активных движений до отсутствия пассивных, что свидетельствует о некробиотических процессах в мышцах. Кроме контрактуры конечности в голеностопном или коленном суставе признаком выраженности ишемии является появление субфасциального отека голени. Отсутствие пульса при эмболии является ценным признаком не только факта эмболии, но и локализации эмбола. Пульсацию целесообразно исследовать на обеих конечностях, что позволяет отметить усиление ее выше эмбола.

Особенностью эмболии бифуркации аорты является двухсторонний характер ишемии нижних конечностей. Возможно также присоединение спинальных расстройств, признаков ишемии органов малого таза и ягодичных мышц. При восходящем тромбозе аорты возможно также развитие острой почечной недостаточности и острой мезентериальной ишемии.

С целью систематизации основных клинических проявлений острой ишемии В.С.Савельевым была разработана классификация острой ишемии (1974г.) включающая следующие симптомы:

0(ишемия напряжения) – отсутствие признаков ишемии в покое, появление их при нагрузке.

1А – Чувство онемения и похолодания, парастезии.

1Б – Боль.

30