Клінічна симптоматика

 

       Окрім описаної в 1940 році К. Базедовим класичної тріади (зоб, витрішкуватість, тахікардія), клінічні прояви тиреотоксикозу дуже різноманітні й значною мірою залежать від важкості перебігу захворювання і його форми. Це пов’язано з порушенням при тиреотоксикозі функцій багатьох органів і систем, а також усіх видів обміну речовин. Захворювання може розвиватися гостро (як правило, після психічної травми), у більшості випадків – повільно. При гострому розвитку тиреотоксикозу протягом декількох годин або діб прогноз не сприятливий.

      В одних хворих домінують симптоми, які залежать від порушень функції кори головного мозку: нервово-психічна збудливість, занепокоєння, плаксивість,безсоння. Інших найбільше турбують серцебиття, аритмія, задишка або схуднення, диспептичні явища, підвищений апетит (іноді до булемії) і т. ін.

       Н.А. Шерешевський виділяє, залежно від проявів захворювання, такі клінічні форми тиреотоксикозу: серцево-судинну, нервово-психічну, шлунковокишкову, гіпогенітальну, адинамічну, субфебрильну. Вони в різноманітних поєднаннях можуть зустрічатися в однієї і тієї ж людини. Серед великої кількості й поліморфізму проявів тиреотоксикозу (мал. 10.7) основними симптомами є: збільшення щитоподібної залози (зоб), тахікардія, тремор рук, екзофтальм, втрата маси тіла, пітливість. Найбільш постійним і головним є такий симптом, як порушення діяльності нервової і серцево-судинної систем. Важкі форми тиреотоксикозу спостерігаються набагато частіше при первинному дифузному токсичному зобі.

       Щитоподібна залоза у хворих на дифузний токсичний зоб диффузно збільшена, не болюча, м’яко-еластичної консистенції, при тривалому консервативномулікуванні щільність її підвищується. При токсичному зобі залоза може швидко досягти певних розмірів і довгий час не змінюватися або поступово збільшуватися в разі прогресування захворювання. При зобі великих розмірів, а також залежно від його розташування, хворих може турбувати відчуття тиснення в ділянці шиї, спостерігається розширення підшкірних шийних вен, опухлість обличчя. У зв’язку з підвищенням кровопостачання залоза великих розмірів інколи може пульсувати, вислуховується систолічний шум – так званий судинний зоб. Відчуття тиснення в ділянці шиї, утруднення ковтання частіше мають місце при вузлових формах токсичного зоба.

     Ураження серцево-судинної системи проявляються тахікардією, порушенням ритму серцевої діяльності, лабільним пульсом, зміщенням меж серця, систолічним шумом, підвищенням систолічного артеріального тиску і зниженням діастолічного. Гемодинамічні розлади при тиреотоксикозі багато в чому пов’язані з недостатньоюфункцією кори надниркових залоз. Збільшена кількість тироксину порушує трофіку міокарда, призводить до дистрофічних змін серцевого м’яза, міокардиту з наступним кардіосклерозом. Такі зміни відомі під назвою “тиреотоксичне серце”. Найбільш раннім і постійним  симптомом порушень  діяльності серцево-судинної  системи при тиреоксикозі  є тахікардія. Відомий  вислів Шарко: “Без тахікардії немає базедової хвороби”.  При тяжких формах  тиреотоксикозу виникає декомпенсац  ія серцевої діяльност  і, що супроводжується  миготінням передсердь,  збільшенням печінки, набряками.  Ознаками порушень  діяльності центральної нервово  ї системи є легка  безпричинна збудливість  і плаксивість, відчуття  страху, дратівливість, поганий  сон, погіршення пам’яті, головний біль, емоц  ійна нестійкість. Надлишок  тиреоїдних гормонів  призводить до вегетативних  розладів. Значне підвищення  активності симпатичної нервової системи спричиняє тремор тіла,  особливо пальців рук, тахікардію, емоційну лабільність, гіпергідроз, стійкий  дермографізм, субфебрильну температуру тіла, випадання волосся.    

   У хворих на токсичний зоб спостерігаються також порушення діяльності периферичної нервової системи у вигляді підвищених сухожильних рефлексів. Одна з ранніх ознак тиреотоксикозу – м’язова слабкість, або тиреотоксична міопатія, – виникає внаслідок ураження спинного мозку (розлади васкуляризації), порушень метаболізму й енергетичного обміну. У зв’язку з підвищенням основного обміну речовин, незважаючи на апетит, спостерігається втрата маси – один із найчастіших симптомів тиреотоксикозу, при тяжких формах захворювання – кахексія. Гіперсекреція тиреоїдних гормонів призводить до підвищення енергетичних обмінів в організмі, що проявляється посиленим катаболізмом білка, розпадом глікогену в печінці, ліполізом. Підвищення обмінних процесів зумовлює порушення терморегуляції – з’являються відчуття жару, підвищена пітливість, субфебрильна температура.

    У хворих на тиреотоксикоз часто виявляють очні симптоми. Серед них найбільш відомим є витрішкуватість (екзофтальм). Цей симптом зустрічається частіше при первинному тиреотоксикозі й може бути першою ознакою захворювання, на яку звертають увагу пацієнт і лікар. Причина екзофтальму досі остаточно не з’ясована, відомі декілька поглядів на його виникнення: збільшення ретробульбарної клітковини, порушення кровобігу в очній ямці з розвитком венозного застою, підвищення орбітального тиску внаслідок лімфоїдної інфільтрації і набряку ретроорбітальних тканин та тонусу орбітальних м’язів, вплив тиреотропного гормону гіпофіза (екзофтальмічний фактор) і т.ін. Вважають, що в основі тиреотоксичної офтальмопатії лежать автоімунні

процеси. Доведено, що м’язи очей, особливо зовнішні, на відміну від інших м’язів тіла, чутливі до комплексу тиреоглобуліну й антитиреоглобуліну. Є дані, що у виникненні тиреогенної екзофтальмопатії велику роль відіграє генетична схильність.

   Для тиреотоксичного екзофтальму характерний паралелізм вираження тиреотоксичних симптомів і офтальмопатії. У процесі лікування із послабленням проявів основних симптомів тиреотоксикозу зменшуються і очні симптоми. Нерідко тільки з вигляду очей можна запідозрити у хворого тиреотоксикоз. Очні щілини розширені, що робить погляд гнівним, здивованим  або переляканим. Прояви тиреотоксичної офтальмопатії можуть бути різними

    Для визначення ступеня екзофтальму проводять екзофтальмометрію. Залежно від випинання очних яблук розрізняють три його види: незначний (14-17 мм), середній (17-20 мм) і значний (понад 20 мм).

     У деяких випадках тиреотоксичний екзофтальм може перейти у злояк існий, який супроводжується гіперемією і набряком кон’юнктиви та повік, сльозотечею, кератитом, виразкуванням рогівки, диплопією, панофтальмітом, що може призвести навіть до втрати зору.

     У хворих на тиреотоксикоз спостерігаються й інші очні симптоми: 1. Елінека – пігментація повік. 2. Меліхова – гнівний погляд. 3. Штельвага – широка очна щілина, рідке кліпання. 4. Грефе – відставання верхньої повіки при русі ока донизу. 5. Мебіуса – порушення конвергенції очей (відхилення очного яблука назовні при фіксації зору зблизька). 6. Дальрімпля – різні очні щілини. 7. Кохера – нездатність зажмурити очі.

    Треба зазначити, що очні симптоми (за винятком екзофтальму) не постійні й не мають вирішального значення для визначення ступеня тяжкості захворювання. У 1-5 % хворих на дифузний токсичний зоб спостерігається претибіальна (локальна) мікседема, яка проявляється ураженням стоп та передньої поверхн і гомілки. Шкіра стає темно-червоною, набряклою, стоншеною з виступаю чими волосяними фолікулами і нагадує шкірку апельсина. Цей стан супроводжується сверблячкою та еритемою. При тяжких формах тиреотоксикозу уражається паренхіма печінки, що може призвести до тиреотоксичного гепатиту: виникають жовтяниця, збільшення печінки (або атрофічний цироз), асцит. Порушуються основні функції печінки.       

     Гіперпродукція тиреоїдних гормонів негативно впливає на діяльність шлунково- кишкового тракту, розвивається тиреотоксичний гастроентеральний синдром – біль у животі, блювання, проноси. Порушується функція статевих залоз, що проявляється у жінок оліго- або аменореєю, гіпоплазією яєчників, атрофією молочних залоз, у чоловіків – зниженням потенції. У більшості хворих на тиреотоксикоз середньої і тяжкої форм пригнічується функція кори надниркових залоз, часто визначаються клінічні ознаки гіпокортицизму. Характерні зміни в крові: зменшення кількості еритроцитів, гемоглобі- ну, лейкопенія, лімфоцитоз, тромбоцитопенія. При тяжких формах захворювання знижується згортання крові, зростає фібриноліз. Варіанти клінічного перебігу тиреотоксичного зоба представлено в таблиці

     Тиреотоксикоз І ступеня (легка форма) Супроводжується незначно вираженою симптоматикою. Спостерігаються помірні явища неврастенії: роздратованість, плаксивість, порушення сну. Очні симптоми часто відсутні, пульс лабільний – 80-100 уд. за хвилину, артеріальний тиск здебільшого в межах норми, мають місце легке тремтіння пальців рук, незначна втрата маси тіла, основний обмін – не вище 30 %, працездатн ість незначно знижена.      

    Тиреотоксикоз ІІ ступеня (середня форма тяжкості) Виражена симптоматика: характерний вигляд обличчя, збудливість, роздратован ість, підвищена пітливість, частота пульсу – в межах 120 уд. за хвилину, систолічний артеріальний тиск підвищений, а діастолічний знижений, приглушені тони серця, межі його розширені, серцева недостатність І ступеня за  Лангом, значний тремор пальців рук і кистей, втрата маси тіла досягає 10-12 кг,  основний обмін – до +30, +60 %, підвищене накопичення залозою І131, працездатн  ість значно знижена. 

Тиреотоксикоз ІІІ ступеня (тяжка форма)  Виражена симптоматика – порушення діяльності центральної нервової  системи, екзофтальм, інші очні симптоми, тремор кінцівок і всього тіла, 

профузна  пітливість, м'язова слабкість, різкі порушення діяльності серцево-судинно  ї системи: тахікардія – понад 120 уд. за хвилину, миготлива аритмія, значне підвищення пульсового тиску, серцева недостатність ІІ-ІІІ ступенів за Лангом,  дистрофічні зміни і порушення діяльності внутрішніх органів, зниження функції  кори надниркових залоз, велика втрата маси тіла, підвищення основного обм  іну до +60 % і більше, швидке накопичення І131 через 3-5 годин після прийняття  ізотопу, хворі не працездатні.

    Порівняно з дифузним токсичним зобом при тиреотоксичній аденомі й  багатовузловому токсичному зобі перебіг тиреотоксикозу в більшості випадків  не такий тяжкий. Особливо це стосується порушень діяльності серцево-судинно  ї системи та офтальмопатії, але значно більше скарг пов'язано з компресійним  синдромом: утруднення дихання, ковтання, відчуття тиснення в ділянці шиї. 

    У хворих похилого віку частіше зустрічається вузловий токсичний зоб  (у 65 %). Характерною відмінністю клінічного перебігу токсичної аденоми у  цих хворих є наявність у більшості з них серцевої недостатності й відсутність

екзофтальму.

     Перебіг токсичного зоба може ускладнитися тиреотоксичним кризом, який   зустрічається приблизно у 0,05 % хворих, частіше при дифузному токсичному   зобі у жінок. Це тяжке ускладнення виникає під впливом провокуючих фактор   ів: психічної травми, інтеркурентної інфекції, вагітності, радіойодної терапії і   т. ін. Частіше розвивається гостро в жарку літню пору.      

     Головне місце в патогенезі тиреотоксичного кризу належить тиреоїдним   гормонам. Під впливом несприятливих факторів різко підвищується гормональна  активність щитоподібної залози з накопиченням тиреоїдних гормонів і викидом   їх у кров. Надлишок тиреоїдних гормонів призводить до різких порушень діяльност   і багатьох органів і систем, розвитку наднирковозалозної недостатності. 

     При гострому перебізі тиреотоксичного кризу раптово загострюються всі   симптоми захворювання, спостерігаються різка збудливість, втрата сну, гострі   психози, дезорієнтація, може бути коматозний стан, тахікардія – до 140 уд. за  хвилину і більше, гіпотензія, гіпертермія  (39-40 оС), нудота, блювання. Такі хворі   потребують проведення невідкладних лікувальних заходів. При розвитку тиреотокси   чної коми, серцево-судинної недостатності може настати раптова смерть.