Патоморфология. При ревматическом воспалении выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани (по а.И.Струкову).

1. Мукоидное набухание – поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся, главным образом, межуточной субстанции и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. При рано начатом лечении возможно обратное развитие патологического процесса.

2. Фибриноидное набухание (фибриноид) – более глубокая деструкция соединительной ткани, с вовлечением коллагенового комплекса. Вероятность развития обратного процесса меньше.

Обе стадии свидетельствуют об активном ревматическом процессе, и морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом, что наиболее характерно для детского организма (М.А.Скворцов).

3. Гранулематоз – в ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции с формированием ревматических узелков или ашофф-талалаевских гранулем, в состав которых входят лимфоидные клетки, лейкоциты, кардиоциты. В центре клеточных скоплений располагаются пролиферирующие и гипертрофированные гистиоциты, символизирующие клеточные иммунные реакции замедленного типа, направленные на удаление продуктов дезорганизации соединительной ткани. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, в несколько измененном виде (без базофильных макрофагов) – в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и перитонзиллярной ткани.

4. Склероз – постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем.

Каждая фаза развития ревматической лихорадки в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При новых атаках в зоне старых рубцов снова могут возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани клапанного эндокарда приводит к деформации створок, их сращению друг с другом с формированием пороков сердца.

Классификация. В последних десятилетиях хх века использовалась рабочая классификация ревматизма, принятой в 1964 году по докладу а.И. Нестерова.

В настоящее время классификация ревматизма переработана:

1. Градация активной фазы ревматизма на три степени признана нецелесообразной с учетом отсутствия жестких, однозначно трактуемых критериев, присущих каждой из степеней.

2. Установлено, что принцип выделения течения при выписке больного из стационара (острое, подострое, затяжное) утратил значимость в терапевтическом и прогностическом аспекте, поскольку констатирована возможность полного излечения больного.

3. Термины «первичный ревмокардит», «возвратный ревмокардит» признаны ошибочными: под «первичным ревмокардитом» нередко понимается любое впервые диагностированное заболевание сердца (включая пролапс митрального клапана, при котором могут быть артралгии из-за перегрузки или нестабильности гипермобильных суставов), повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ревматической лихорадки, а не рецидив первого.

4. Из классификации выведены термины «рецидивирующий ревмокардит», «непрерывно-рецидивирующий ревмокардит», поскольку эти понятия отражают сохраняющуюся ревматическую активность как следствие преждевременной отмены терапии или ее неэффективности при еще не закончившейся атаке (т.е. следствие неэффективной профилактики и лечения).

С учетом вышеизложенного, Ассоциацией Ревматологов России (2003) разработана новая классификация ревматизма (по новой терминологии – ревматической лихорадки), в основу которой положены клинические синдромы, базирующиеся на главных и дополнительных критериях диагностики, исход заболевания и стадия недостаточности кровообращения.