Нормативы ад у детей (мм рт. Столба) по методу Короткова (м.Я.Студеникин):

Возраст, лет	Средняя величина и пределы колебаний
	Систолическое АД	Диастолическое АД
До 1 год	114 (85-140)	73 (10-110)
1-3 года	104 (85-120)	58 (40-80)
3-7 лет	103 (85-120)	56 (35-70)
7-12 лет	123 (95-140)	60 (45-80)
12-16 лет (мальчики)	113 (95-140)	60 (35-90)
12-16 лет (девочки)	118 (100-150)	62 (40-85)

Как показали исследования, наивысшие значения АД отмечаются в интервале 11-15 часов и относительно снижаются в утренние и вечерний часы. Отчетливо наблюдаются различия показателей АД в различные сезоны года: систолическое АД достоверно увеличивается зимой и снижается в весенний период, уровень же диастолического АД снижается в осеннее и зимнее время, весной – повышается. Недооценка временной и сезонной нормативной величины АД может привести к диагностическим ошибкам.

Понятие о сосудистых дистониях. Величина давления в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы желудочков и снижаясь в момент их диастолы.

Выбрасываемая при систоле кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему, вследствие чего давление в артериях повышается (систолическое давление), с некоторым растяжением их стенок.

В период диастолы артериальное давление понижается (диастолическое давление) и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы, капилляры и вены.

Разница между систолическим и диастолическим АД называется пульсовым давлением.

Артерии – очень прочные и в то же время эластичные образования, способные выдерживать большое давление крови. Некоторые из них относятся только к магистралям для тока крови (аорта, плечеголовной ствол, общая и внутренняя сонная артерия, общая подвздошная артерия) и представлены сосудами эластического типа, способными плавно гасить толчкообразные выбросы крови из полостей сердца и делать ток крови практически непрерывным.

Отходящие от основных стволов артерии относятся к сосудам мышечного типа (чем дальше от магистрали, тем больше мышечных волокон имеют эти сосуды, причем самый выраженный мышечный слой имеют внутриорганные сосуды, при сокращении которых и совершается регуляция кровотока с нарастанием сопротивления и повышением АД).

Факторы, определяющие величину АД (общее периферическое сопротивление, насосная функция сердца, объем циркулирующей крови, растяжимость сосудов), находятся под влиянием нейрогенных и гуморальных компонентов регуляции сосудистого тонуса.

Нейрогенные механизмы регуляции включают в себя следующие уровни:

1. Эфферентная иннервация артерий осуществляется симпатической нервной системой, в меньшей степени – парасимпатической: при возбуждении -адренорецепторов происходит сужение сосудов (под воздействием норадреналина, выделяемого симпатическими постганглионарными волокнами), при возбуждении -адренорецепторов происходит расширение сосудов (под воздействием ацетилхолина парасимпатических постганглионарных волокон).

2. Симпатический аппарат спинного мозга способен поддерживать нейрогенный сосудистый тонус вне связи с вышележащими отделами мозга.

3. Бульбарный вазомоторный центр (продолговатого мозга) содержит нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аорты и каротидных синусов о гипертензии (физическая нагрузка, стресс при кратковременном воздействии) или гипотензии (гипоксия, гиперкапния) с автоматической стимуляцией соответствующего отдела вегетативной нервной системы.

4. Гипоталамус в покое бездействует, подключается при снижении тонуса бульбарного центра (его «дублер»), задние отделы повышают АД, передние – снижают.

5. Кора больших полушарий координирует деятельность нижележащих центров при различных поведенческих реакциях.

Гуморальный компоненты регуляции включают в себя сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы) вещества.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Катехоламины мозгового слоя надпочечников – дофамин (предшественник норадреналина, в больших дозах повышает АД, в малых – снижает), норадреналин (предшественник адреналина, активирует -адренорецепторы мембран гладких мышц сосудов), адреналин (активатор и -, и -адренорецепторов).

В состоянии покоя для поддержания исходного тонуса периферических сосудов необходим норадреналин (его концентрация во много раз выше адреналиновой), при стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАА) связывает между собой почки, артериолы, надпочечники и ЦНС, работает по принципу обратной связи.

Наиболее мощным фактором, запускающим РАА, является падение почечной циркуляции (коллапс, кровопотеря, гломерулонефрит), вследствие чего юкстагломерулярный аппарат почек секретирует ренин – фермент, действующий на глобулин плазмы и освобождающий неактивный ангиотензин I. Последний под влиянием ферментов легких, плазмы и тканей превращается в наиболее мощный вазоконстриктор – ангиотензин II, восстанавливающий АД как непосредственным сосудосуживающим действием, так и активацией симпатической НС. Кроме того, ангиотензин II активизирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, который вызывает задержку натрия и воды с увеличением этим самым объема циркулирующей крови.

Важную роль в РАА играет ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), способствующий превращению ангиотензина I в ангиотензин II и подавляющий синтез кининов (вазодилятаторов).

К вазодилятаторам относятся:

1. Простагландины (синтезируются практически во всех органах, но наиболее активно в почках, ПГЕ и ПГА способствуют дилятации, ПГF2 – вазоконстрикции).

2. Калликреин-кининовая система – депрессорная система, функционально связанная с ПГ. Ключевым ферментом ККС является калликреин (синтезируется в коре почек из прекалликреина, переходит в активную форму в почечном интерстиции). Калликреин активирует превращение кининогена в кинины – активные вазодилятаторы.

Посредниками действия на клетки компонентов гуморальной регуляции АД являются циклические нуклеотиды: при стимуляции -адренорецепторов в клетках увеличивается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с уменьшением кальция и вазодилятацией, при стимуляции -адренорецепторов в клетках увеличивается концентрация циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), с увеличением концентрации кальция и вазодилатацией.

Тесная взаимосвязь всех нейрогенных и гуморальных механизмов между собой приводит к тому, что АД остается на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями, обеспечивая надежность системной гемодинамики и ее адекватность меняющимся требованиям окружающей среды. Дизрегуляция на любом уровне приводит к сосудистым дистониям.

Под сосудистыми дистониями в настоящее время понимаются состояния, сопровождающиеся изменениями уровня АД, центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, с нарушением физической и умственной работоспособности.

В узком смысле под гипер- и гипотензиями понимается изменение давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях, в широком – симптомы, требующие дальнейшего уточнения (функциональные, первичные, вторичные).

Классификация сосудистых дистоний у детей. Сосудистые дистонии можно классифицировать в зависимости от изменений уровня АД и этиопатогенеза:

Артериальная гипертензия	Артериальная гипотензия
1. Первичная (эссенциальная)	1. Первичная (эссенциальная)
2. Вторичная (симптоматическая)	2. Вторичная (симптоматическая)

Артериальной гипертензией в детском возрасте считают выявленное более 3 раз равное или превышение значения 95 центиля возрастных показателей САД и /или ДАД.

Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной (симптоматической). Первичная АГ– самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышение САД и/или ДАД с неизвестными причинами. Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами- наличием патологических процессов в различных органах и системах. Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (вторичная АГ). Лабильная АГ – нестойкое повышение АД (непостоянное повышение). Если есть при этом признаки вегетативной дисфункции, то можно диагноз сформулировать : Нейроциркуляторная астения. Лабильная АГ.

Нормальное АД – средние уровни САД и ДАД на 3 визитах, меньшие значений 90-го процентиля для данного возраста, пола, роста. Высокое нормальное АД – средние уровни САД и/или ДАД на 3 визитах, равные или превышающие значения 90-го процентиля, но меньшие значений 95-го процентиля для данного возраста, пола, роста. Артериальная гипертензия – средние уровни САД и/или ДАД на 3 визитах, равные или превышающие значение 95-го процентиля для данного возраста, пола, роста.

Этиопатогенез ПАГ у детей. По Г.Ф.Лангу, различают 2 основных этиологических фактора ПАГ: наследственную предрасположенность + перенапряжение и травматизацию нервной системы (1944). В современной кардиологии эта гипотеза получила убедительные доказательства.

ПАГ относится к болезням наследственной предрасположенности, с высокой частотой гипертензии в семьях больных, особенно среди родственников первой степени родства. Вероятность возникновения гипертонической болезни в этих семьях в несколько раз выше, чем в популяции, и у детей она протекает тяжелее.

Наследственная предрасположенность к ПАГ может реализоваться через следующие механизмы:

1. Специфическое состояние адаптационных механизмов, под которым понимается гиперреактивность симпатико-адреналовой системы в условиях неспецифического стресса: во время устного счета у таких детей отмечено более значительное повышение АД и ЧСС сравнительно с подростками с нормальным АД и без наследственной отягощенности.

2. Психологические особенности личности с сопутствующими вегетативными нарушениями, под которыми понимаются невротические реакции на обычные стрессовые ситуации (невроз как форма ответа на стресс, обусловленная генотипом).

3. Наследственное нарушение метаболизма или дефект синтеза гуморальных компонентов системы регуляции АД (альдостерона, калликреина, простагландинов).

4. Особенности структуры клеточных мембран: дети с предрасположенностью к ПАГ (гипертоническая болезнь у родителей) быстрее экскретируют натрий из организма при внутривенном введении хлорида натрия сравнительно с детьми здоровых родителей (организм на «генетическом» уровне пытается быстрее вывести из организма натрий, обладающий прессорным действием). Имеет значение и нарушение взаимодействия клеточных мембран с ионами кальция, в результате чего его концентрация в клетках гладких мышц сосудов нарастает и тонус сосудов увеличивается.

5. Особенности строения сосудистой стенки с генетически обусловленной наклонностью к гипертрофии гладких мышц сосудов мышечного типа, когда даже кратковременные повышения АД стимулируют быстрое развитие структурных изменений, повышение общего периферического сопротивления и стабилизацию гладкомышечной гипертонии.

Реализация наследственной предрасположенности к развитию ПАГ происходит при дополнительном воздействии среды («травматизации и перенапряжения нервной системы», по Г.Ф.Лангу), приводящей к срыву адаптационных, регуляторных механизмов.

Повреждение нервной системы и разрешающее воздействие при наследственной предрасположенности к ПАГ у детей вызывают:

1. Неблагоприятное течение пренатального периода и родов с повреждением ЦНС, чаще слабо проявляющимся клинически.

2. Заболевания ЦНС (менингиты, энцефалиты).

3. Повреждения шейного отдела позвоночника у детей во время родов с последующими нарушениями вертебробазилярного кровоснабжения головного мозга.

4. Конфликтные ситуации в семье и школе.

5. Физическое, психическое и умственное перенапряжение (при обследовании учащихся специализированных математических школ М.Я.Студеникин выявил 15,7-23,1% случаев гипертензии).

6. Нарушения режима – недосыпание, гиподинамия, нерегулярное и несбалансированное питание с избытком поваренной соли.

7. Повторные инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции.

8. Эндокринные нарушения (особенно ожирение).

Таким образом, в формировании ПАГ на ранних стадиях у детей ведущее значение имеет дискоординация центрального аппарата регуляции АД с нарушением адаптации сосудистого тонуса к изменяющимся внешним условиям на фоне наследственной предрасположенности (чем она больше, тем меньшие по силе отрицательные факторы внешней среды вызывают развитие ПАГ).

Классификация ПАГ

в педиатрии предпочтение отдается классификации Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).

I стадия (функциональная, обратимая) имеет две фазы:

I стадия, фаза А – АД повышается лишь в момент эмоционального напряжения и при воздействии других внешних раздражителей.

I стадия, фаза Б – АД повышается периодически, но возвращается к норме без лекарств, уже имеются небольшие изменения глазного дна.

II стадия в свою очередь делится на две фазы:

II стадия, фаза А (лабильная) – АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. При нормализации режима дня, устранении конфликтных ситуаций АД на короткое время нормализуется. Возможны сосудистые кризы, появляются изменения сердца, глазного дна. У детей проявления ПАГ чаще не превышают II А стадии.

II стадия, фаза Б (стабильная) – значительное и стойкое повышение АД, его снижение достигается только медикаментами, имеются признаки энцефалопатии.

III стадия – осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии) и органных изменений (сердца, почек, ЦНС).

В зависимости от течения выделяют несколько вариантов ПАГ:

1. Транзиторная ПАГ – редкие, кратковременные, незначительные повышения АД, проходящие без лечения.

2. Лабильная ПАГ – умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение АД, нередко проходящее на фоне лечения.

3. Стабильная ПАГ – устойчивое и значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии.

4. Злокачественная ПАГ – стойкое и очень высокое повышение АД (особенно ДД, более 100 мм рт. столба), не поддающееся лечению, с ранним развитием тяжелых осложнений.

5. ПАГ с кризами – возможна при любом варианте течения и исходном АД.

По характеру повышения АД выделяют три формы артериальной гипертензии:

1. Систолическая АГ – с повышением систолического АД при увеличении сердечного выброса (характерна для ранних стадий гипертонической болезни, т.е. для ПАГ именно у детей).

2. Диастолическая АГ – с повышением диастолического АД в связи с увеличением периферического сопротивления (ранние стадии ренальной артериальной гипертензии).

3. Систоло-диастолическая АГ – с одновременным повышением СД и ДД (поздние стадии гипертонической болезни и ренальной АГ).

По прогрессированию симптомов ПАГ и ее продолжительности выделяют варианты: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий, непрогрессирующий, обратного развития.

Клиническая картина ПАГ у детей. У детей повышенное АД нередко выявляется случайно, при профилактическом осмотре или на приеме по поводу ОРВИ, чаще оно случайно и связано с эмоциональной реакцией на осмотр. Однако у определенного числа детей при повторных наблюдениях через различные сроки такие подъемы сохраняются, с риском развития гипертонической болезни в будущем 20-30%.

В клинической картине предгипертонической стадии (IА стадии по классификации Ланга-Мясникова) отмечаются транзиторные подъемы систолического АД, не выше 130-150 мм рт. столба (несоответствие между сердечным выбросом и проходимостью прекапиллярного русла провоцируется отрицательными эмоциями). Реакция ЛЖ и сосудов глазного дна отсутствует.

При определении вегетативного статуса у таких детей выявляются признаки вегетососудистой дистонии по гипертоническому (симпатикотоническому) типу.

Для оценки вегетативного тонуса подсчитывают число ваготонических и симпатикотонических признаков. У здоровых детей число ваготонических признаков не превышает 4-х, симпатикотонических – 2-х, что соответствует эйтонии. О характере исходного вегетативного тонуса судят по преобладанию тех или иных признаков, при равном их количестве говорят о смешанном типе вегетативного тонуса.

Критерии оценки исходного вегетативного тонуса у детей (по А.М.Вейн, 1981)

Критерии	Симпатикотония	Равновесие ВНС	Ваготония
Цвет кожи	Бледная	Бледно-розовая	Красноватая
Сосудистый рисунок	Не выражен	Не выражен	Мраморность, цианоз
Сальность кожи	Снижена	Нормальная	Повышена, угри
Потоотделение	Уменьшено (вязкий пот)	Нормальное	Повышено (жидкий пот), влажные ладони и стопы
Дермографизм	Розовый, белый	Красный, нестойкий	Красный, стойкий, возвышающийся
Пастозность тканей	Не выражена	Не выражена	Характерна
Температура тела	Больше повышена	Нормальная	Больше понижена
Температура при ОРВИ	Выше 38С	37,5-38С	До 37,5С
Озноб	Характерен	Не характерен	Не характерен
Зябкость	Не характерна	Не характерна	Повышена
Переносимость духоты	Удовлетворительная	Удовлетворительная	Плохая
Масса тела	Больше похудание	Нормальная	Больше повышение
Аппетит и жажда	Повышены	Нормальные	Снижены
ЧСС	Больше тахикардия	Возрастная	Больше брадикардия
Систолическое АД	Больше повышено	Возрастное	Больше снижено
Диастолическое АД	Больше повышено	Возрастное	Возрастное
Сердцебиение	Характерно	Не характерно	Редко
Кардиалгии	Возможны	Не характерны	Бывают часто
Обмороки	Редко	Не бывают	Характерны
III тон на верхушке в положении лежа	Не бывает	Не бывает	Характерен
«Одышка», «вздохи»	Не характерны	Не характерны	Характерны
Саливация	Понижена	Нормальная	Усилена
Тошнота, рвота, боли в животе	Не характерны	Не характерны	Характерны
Моторика ЖКТ	Атонические запоры	Нормальная	Смена спастических запоров и поносов
Мочеотделение	Редкое, обильное	Нормальное	Частое, необильное
Энурез	Не бывает	Не бывает	Часто
Аллергические реакции	Не характерны	Не характерны	Характерны
Лимфоаденопатия	Не бывает	Не бывает	Характерна
Ночные боли в ногах	Не характерны	Не характерны	Характерны
Головные боли	При возбуждении	Редкие	При переутомлении
Головокружения	Не характерны	Не характерны	Характерны
Переносимость транспорта	Хорошая	Хорошая	Плохая
Зрачок	Расширен	Нормальный	Сужен
Темперамент	Вспыльчивость, несосредоточенность	Уравновешенность	Апатия, депрессия, масса жалоб
Активность	Повышена утром	Достаточная	Снижена
Сон	Беспокойный	Спокойный	Долгий, глубокий
Пароксизмы	Гипертензия, озноб, тахикардия, чувство страха, гипертермия	Не бывает	Одышка, обильный пот, рвота, головная боль, гипотензия, гипотермия

В предгипертонической стадии преобладают жалобы невротического характера – головная боль, кардиалгии, сердцебиение и «одышка», раздражительность, психоэмоциональная лабильность, утомляемость, головокружение, ослабление памяти и внимания.

В то же время, интенсивность жалоб не зависит от уровня АД (они могут отсутствовать при значительной гипертензии, что определяется особенностями личности).

На практике нередко ребенку с ВСД по гипертоническому типу ставится диагноз «гипертоническая болезнь, А стадия», что неверно, так как неясно, сформируется ли в будущем ПАГ или нет. Более приемлем в этой стадии диагноз «синдром ВСД» или «нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу». При выполнении рекомендаций АД нормализуется.

Диагноз ПАГ ставится в случае относительно стабильного повышения АД при изменении других органов и систем (IБ стадия по Лангу-Мясникову, I стадия по ВОЗ).

В эту стадию имеется гиперфункция ЛЖ при более стойком (нетранзиторном) нарушении тонуса прекапилляров, возрастает мощность ЛЖ при увеличении сердечного выброса, систолическое АД выше 150 мм рт. столба, более стойкое и не нормализуется самостоятельно (в отличие от IА стадии, когда при помещении в клинику АД чаще нормализуется самостоятельно). Диастолическое АД в большинстве случаев (2/3) остается нормальным.

В клинической картине на первый план выходит субъективная сосудистая симптоматика – головные боли (частота их при ПАГ в 2-3 раза выше, чем при нормальном АД) локального характера (височно-лобные и затылочные области), интенсивные, появляются ночью или при пробуждении, усиливаются при резких наклонах и движениях головы. Степень повышения АД при этом не влияет на частоту головных болей.

Объективным подтверждением головной боли является обнаружение болевых нервно-сосудистых точек на голове (верхневнутриглазничные, тригеминальные, височные, затылочные). Нередко головная боль сочетается с головокружением, шумом и звоном в ушах, «приливами» крови к лицу, кардиалгией, болями в животе, что свидетельствует о распространенной многоорганной сосудистой патологии.

При осмотре окулиста выявляется временный ангиоспазм сосудов сетчатки. На ЭКГ выявляются признаки усиления активности ЛЖ.

При исключении факторов риска и адекватном медикаментозном лечении в эту стадию возможна нормализация АД.

Во II А стадии по Лангу-Мясникову (II стадии по ВОЗ) чаще появляются симптомы, характерные для собственно ПАГ – стойкое повышение систолического и диастолического АД, ангиопатии, гипертрофия ЛЖ, жалобы церебрального характера и кардиалгии.

При стрессовых ситуациях появляются резкие головные боли, нарушается зрение («мурашки» перед глазами, размытость контуров предметов), появляются тошнота и рвота (признаки значительного повышения систолического и диастолического АД), что укладывается в картину гипертонических кризов.

Наиболее типично возникновение кризов в пубертатном периоде, их провоцируют стрессовые ситуации и переутомление. Для этих детей характерны психоэмоциональная лабильность, метеочувствительность. Сосудистые кризы могут возникать внезапно или иметь предшественники в виде головной боли, тревожности, ухудшения настроения.

Одним из основных симптомов криза является «пронзительная» интенсивная головная боль лобной или затылочной локализации, она никогда не завершается потерей сознания, продолжается несколько часов (реже – суток). На смешанный или симпатико-адреналовый характер криза указывают сочетание боли с выраженными вегетативными проявлениями – тошнотой, рвотой, болью в животе, мельканием мушек перед глазами, звоном в ушах, потливостью, покраснением или побледнением лица, полиурией.

В этой стадии появляются кардиалгии – колющие, ноющие, могут свидетельствовать о невротических особенностях личности ребенка и о выраженной гипертрофии ЛЖ. У детей, как указывалось выше, развитие ПАГ чаще не превышает II А стадии.

Диагностика ПАГ у детей. Диагноз ПАГ устанавливается только методом исключения вторичных артериальных гипертензий. Затруднения возникают в определении преморбидной стадии (ВСД по гипертоническому типу, I А стадии) в собственно ПАГ (I Б стадия), клинически это сделать трудно, граница между неврозом с вегетативной дисфункцией и начальными стадиями висцеральной патологии стерта.

Признаками, настораживающими в отношении перехода ВСД в ПАГ, являются:

1. Наследственная предрасположенность по гипертонической болезни (ГБ) хотя бы одного из родителей.

2. Ранний возраст появления и высокие цифры АГ.

3. Вариант кровообращения в покое с повышенным общим периферическим сопротивлением (сосудистый фактор риска ГБ) и мало измененным сердечным выбросом (или даже пониженным).

4. Отягощенный перинатальный период, акселерация, ожирение.

5. Рано появившиеся признаки гипертрофии ЛЖ и изменения сосудов глазного дна.

6. Гиперреактивность сосудов при введении вазопрессоров (норадреналина, ангиотензина).

7. Извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на солевую нагрузку.

Лечение ПАГ у детей. Основным в терапии синдрома ВСД по гипертоническому типу и начальных проявлений ПАГ у детей является немедикаментозная коррекция, которая складывается из следующих мероприятий:

Соблюдение режима дня – ночной сон не менее 8-10 часов, пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов в день, чередование умственного и физического труда. Обязательны утренняя гимнастика, короткий отдых днем 15-20 минуту лежа с закрытыми глазами. Просмотр телевизора, работа с компьютером не более 1-1,5 часов в день.

Диета ; физиологически полноценная, ограничение потребления натрия и свободной жидкости, оптимальное содержание растительных жиров в диете, не менее 30% от общего содержания жиров.

Гипонатриевый рацион повышает потребность в солях калия и магния, в связи с чем основу питания составляют крупы (греча, пшено, овес), бобы (соя, фасоль, горох), фрукты (абрикосы, виноград, персики, арбузы, черная смородина, шиповник), сухофрукты (курага, изюм, чернослив, финики), овощи (кабачки, свекла, морковь, баклажаны), зелень (лук, петрушка, укроп, салат), орехи.

Физические упражнения обязательны для детей с АГ, они выполняются ритмично, в спокойном темпе, с большой амплитудой движений в суставах, используются упражнения на расслабление мышечных групп, дыхательная гимнастика. Большое значение имеют дозированная ходьба, теннис, волейбол, особенно – плавание.

Противопоказаны статические нагрузки с поднятием тяжестей, занятия спортивными единоборствами. Если, несмотря на проведенное лечение, АГ сохраняется, занятия спортом и участие в соревнованиях исключаются.

Психотерапия особенно важна при лабильном, с кризами, течении АГ и включает в себя методы релаксации, аутотренинг, гипноз.

Иглорефлексотерапия с использованием корпоральных и аурикулярных точек адресована к лимбико-гипоталамическим структурам, отвечающим за регуляцию кровообращения, наиболее эффективна именно у детей в начальных стадиях ПАГ, лучше в сочетании с психотерапией и седативными препаратами.

Физиолечение создает благоприятный фон для действия лекарственных препаратов. Используется электрофорез с магнезией, бромом, эуфиллином, электросон, СМТ (синусоидальные модулированные токи), водолечение.

При неэффективности немедикаментозной коррекции в течение 2-3 месяцев, назначается медикаментозное лечение.

Седатики назначаются при появлении гиперсимпатикотонии, эмоциональных нарушениях.

В качестве седатиков используются препараты валерианы, боярышника, пустырника и/или транквилизаторы (фенибут по 0,25-0,75 мг в сутки, феназепам по 0,5-1,5 мг в сутки, седуксен по 2,5-10 мг в сутки), причем в первые дни препарат дают в минимальной дозе во второй половине дня и на ночь, при неэффективности дозу увеличивают за 4-7 дней, курс от 1 до 4-6 месяцев, при развитии толерантности производится замена чрез 1-2 месяца. В качесте успокаивающего, антистрессорного и нейропротекторного препарата можно назначать и тенотен по 1-3 тб. в утреннее и дневное время. У тенотена имеется ещё вегетостабилизирующий эффект ( уменьшает симптомы вегетативной дисфункции). Назначаются препараты улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, цинаризин).

Фитотерапия при гиперкинетическом типе гемодинамики (с усиленным сердечным выбросом) включает настой листьев эвкоммии и шлемника в равных частях, при гипокинетическом (сердечный выброс снижен) – настой сушеницы болотной.

При признаках внутричерепной гипертензии даются отвары мочегонных трав – хвоща полевого, петрушки, зверобоя, листа брусники.

При неэффективности в течение 2-3 месяцев вышеприведенного лечения рекомендуется следущая медикаментозная коррекция повышенного давления. У детей для лечения могут использоваться гипотензивные препараты 5 основных групп: диуретики, - адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, антогонисты рецепторов ангиотензина 11.

В качестве гипотензивных средств могут применяться тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид) и тиазидоподобные диуретики в низких дозах. При брадикардии, проявлениях ваготонии, повышении ДД лечение начинают с диуретиков – гидрохлортиазид по 12,5-50 мг в сутки курсами по 3-5 дней в неделю, однократно утром, на фоне приема препаратов калия. Перед началом лечения проводят пробу с фуросемидом: препарат дают в дозе 1-2 мг/кг в сутки с учетом суточного диуреза: при хорошем эффекте (превышение суточного диуреза над выпитой жидкостью в 1,5-2 раза) показан длительный прием гипотиазида, при отсутствии эффекта (с одновременным резким увеличением ЧСС в конце пробы из-за активации РАА) эффекта от гипотиазида не будет.

Петлевые диуретики применяются только при лечении гипертонических кризов и при сопутствующей почечной недостаточности.

Из группы  -адреноблокаторов используются пропранолол (анаприлин), он ослабляет влияние симпатической импульсации на -адреноблокаторы сердца, в результате чего уменьшается сократительная способность миокарда и величина сердечного выброса, чем достигается гипотензивный эффект. Препарат назначается по 0,5-1 мг/кг/сутки 2-3 раза в день (с увеличением до 20 мг на прием при неэффективности) на 2-3 месяца (1 таб. 10, 40 мг). Противопоказан при бронхиальной астме, брадикардии менее 60 в минуту, сахарном диабете. Также из этой группы могут применяться метопролол (50-100 мг/сутки), атенолол (0,8-1 мг/кг /сутки) в 1-2 приёма.

При парадоксальном эффекте (введение пропранолол в дозе 0,5-1 мг/кг вызывает повышение общего периферического сопротивления и диастолическое АД) вместо пропранолола показан фентоламин (-адреноблокатор, воздействующий на рецепторы мышечных сосудов) в дозе 1-2 мг/кг в сутки в 3-4 приема.

Ингибиторы АПФ являются высокоэффективными, безопасными препаратами с кардиопротективным действием и положительным действием на функцию почек. Используют каптоприл 0,1-0,5 мг/кг /сутки в 2-3 приёма, максимально до 6 мг/кг в сутки; эналаприл 0,1-0,2 мг/кг /сутки в 1-2 приёма, максимально до 0,5 мг/кг/сутки; фозиноприл 5-20 мг в сутки в 1 приём.

Блокаторы кальциевых каналов. Используются амлодипин 0,3 мг/кг/сутки в 1 приём; нифедипин ретард 0,25-0,5 мг/кг/сутки.

Ингибиторы рецепторов ангитензина 11. Применяют лозартан 25-50 мг/кг/сутки в 1 приём.

В случае сочетания тахикардии и систоло-диастолической АГ назначают транквилизаторы, диуретики.

Лечение гипертонического криза

Гипертонический криз – это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонический криз чаще возникает при вторичных АГ. У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:

• первый тип – характеризуется возникновением симптомов со стороны органов мишеней (ЦНС, сердца, почки)

• второй тип – как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

Основная цель купирования гипертонического криза – контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро снижать АД. Обычно снижение АД осуществляется поэтапно: в первые 6-12 часов АД снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают ещё на 1/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД.

Для купирования гипертонического криза у детей могут быть использованы следующие группы гипотензивных препаратов:

1. прямые вазодилятаторы (гидралазин 0,15-0,2 мг/кг в/в, нитропруссид натрия при отсутствии эффекта можно повторить и увеличить дозу максимально до 1,5 мг/кг)

2. А-адреноблокаторы и - адреноблокаторы (празозин 0,5 мг, фентоламин 2мг в/в на 20 мл физ. раствора, можно повторять до нормализации АД через 5 минут, но не более 10 мг)

Атенолол и эсмолол -- адреноблокаторы, устраняют избыточное симпатикото-ническое влияние. Они применяются, когда подъём АД сопровождается резко выра-женной тахикардией и нарушениями сердечного ритма. Атенолол назначают в дозе 0,7 мг/кг. В тяжёлых случаях применяют эсмолол в/в

3. блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил 40 мг внутрь, при неэффективности в//в 0,1-0,2 мг/кг)

4. диуретики (фуросемид в/в 1мг/кг)

5. седативная терапия (седуксен в/м 1-2 мл).

Диспансерное наблюдение. Необходимо взять на учет детей с отягощенной наследственностью по ГБ, высоким нормальным АД, АГ. Дети с отягощенной наследственностью по ГБ, высоким нормальным АД осматриваются врачом ГСВ, кардиоревматологом 1 раз в 6 месяцев.. Дети с АГ наблюдается врачом ГСВ 1 раз в 3-4 месяца, кардиоревматологом 1 раз в 3 месяца. По показаниям их осматривает нефролог, окулист, невропатолог. ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ почек проводят 1 раз в год. Лабораторные исследования по показаниям. Прививки по календарю.

Профилактика ПАГ у детей. Первичная профилактика, направленная на предупреждение становления и развития АГ, сводится к устранению факторов риска – несбалансированного питания, ожирения, избыточного потребления поваренной соли, гиподинамии, неправильного режима дня, умственного и физического перенапряжения, конфликтных ситуаций в семье и школе, очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение кризовых состояний и включает адекватно подобранную немедикаментозную и медикаментозную терапию.

Дети и подростки с повышенным АД, особенно с отягощенной по гипертонической болезни наследственностью, должны находиться на диспансерном учете в ЦСМ и школе.