Нарушение проводимости (блокады сердца)

Этот класс нарушений сердечной деятельности объединяет синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоатриальная блокада

При синоатриальной блокаде (САБ) блокируется передача импульса от синусового узла к предсердию. Причинами являются вегетативная дисфункция (ваготония), синдром гиперчувствительности каротидного узла, незрелость СУ (возможен у новорожденных без кардиальной патологии), гиперкалиемия, интоксикация дигоксином и хинидином, миокардиты, КМП, воспаление и дегенерация СУ. Диагностируется по ЭКГ.

САБ I степени возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, что на поверхностной ЭКГ практически не отражается.

САБ II степени бывает 2-х типов:

1. Периодика Венкебаха – происходит прогрессивное замедление проводимости до тех пор, пока синусовый импульс не блокируется и сокращение не выпадает (постепенное укорочение интервала Р-Р с выпадением, наконец, зубца Р и последующим интервалом Р-Р более длительным, чем последний перед выпадением).

2. Тип Мобитц II – определяется, когда продолжительность паузы равна сумме двух и более интервалов Р-Р при предшествующем нормальном ритме (нет постепенного уменьшения интервала Р-Р, как при первом типе, интервалы Р-Р перед выпадением одинаковы).

САБ III степени – полная блокада, синусовые импульсы к предсердиям не подходят. На ЭКГ фиксируется редкий замещающий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Это состояние аналогично синдрому отказа СУ и опасно внезапной смертью.

Встречается САБ редко. Лечение показано при появлении жалоб (головокружение, обмороки) и при повторных длительных паузах на ЭКГ. Проводится лечение основного заболевания, коррекция вегетативной дисфункции (ваголитики, симпатомиметики), при повторных синкопе – возможно подшивание искусственного водителя ритма.

Внутрипредсердная блокада

При внутрипредсердной блокаде (ВПБ) нарушается проведение импульса по межпредсердным проводящим путям (по пучку Бахмана), в результате чего нарушается синхронная деятельность обеих предсердий. ВПБ встречается при заболеваниях с увеличением предсердий (ревматизм, кардиты, пороки сердца), при нарушениях сердечной иннервации.

На ЭКГ меняется морфология, амплитуда и продолжительность зубца Р, он уширяется до 0,11 по 0,12 секунд (в норме 0,07-0,10), в результате чего интервал Р-R может отсутствовать.

ВПБ предрасполагает к возникновению экстрасистолии и мерцательной аритмии. Лечение определяется основным заболеванием.

Атриовентрикулярная блокада

При атриовентрикулярной блокаде (АВБ) проведение импульса блокируется на уровне атриовентрикулярного узла (АВУ) в силу функциональных (ВСД по ваготоническому типу) и органических причин (воспаление, дистрофия, ВПР проводящей системы). В зависимости от степени нарушения проведения импульса через АВУ различают:

АВБ I степени (неполная), характеризуется удлинением PQ (отражает прохождение возбуждения по предсердиям от СУ к АВУ) более 0,16-0,2-0,22 секунд. Лечения не требует, при жалобах назначают мероприятия по уменьшению ваготонии.

АВБ II степени (неполная), характеризуется удлинением РQ и выпадением комплекса QRS. Различают 2 типа:

1. Мобитц I: от цикла к циклу происходит постепенное удлинение PQ (периодика Венкебаха-Самойлова) и выпадение комплекса QRS. Диагностируется у здоровых детей и лечения не требует.

2. Мобитц II: PQ удлинен постоянно. QRS выпадает без предшествующего удлинения PQ. По этиологии и клиническим проявлениям близок к полной АВБ и требует лечения.

АВБ III степени (полная, поперечная), характеризуется независимыми друг от друга сокращениями предсердий и желудочков (Р может быть где угодно).

Клинические проявления АВБ II (II тип) и АВБ III ст. определяются основным заболеванием и ЧСС. При ЧСС меньше 60 в минуту у детей грудного возраста, 40-45 в минуту у старших детей, появляются приступы слабости, головокружения, потеря сознания с судорогами или без них (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), по поводу которых дети могут длительно и безуспешно лечиться у невропатолога. Продолжительность таких приступов от нескольких секунд до нескольких минут, чаще они купируются самостоятельно, но могут окончиться летально.

При аускультации детей с брадикардией полную АВБ можно заподозрить по хлопающему («пушечному») I тону на верхушке. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум (следствие относительного стеноза клапанов аорты и легочной артерии из-за большого ударного выброса на фоне брадикардии), на верхушке – мезодиастолический (следствие относительного стеноза митрального клапана). В таких случаях дифференциации АВБ с врожденными пороками сердца помогает рентгенологическое и эхокардиографическое исследование.

ЭКГ-критерии полной АВБ следующие:

* независимая предсердная и желудочковая активность;

* ритм предсердий более частый, чем желудочковый;

* желудочковый ритм поддерживается ритмом из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярным пейсмекером;

* комплекс QRS нормальный или аберрантный.

При развитии АВБ на фоне кардита (II-III ст.) развивается рефрактерная СН.

При отсутствии клинических проявлений АВБ III ст. лечения не требует, но обязательна диспансеризация с регулярным ЭКГ-контролем.

В острых случаях АВБ при редком ритме с потерей сознания показаны симпатомиметики (алупент, изадрин, изупрел), как средства первой помощи. Длительное их использование нецелесообразно из-за кратковременности эффекта.

При вирусных кардитах с развитием острых АВБ используют глюкокортикоиды (при длительной АВБ не эффективны).

Применяются препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, калия оротат, кокарбоксилаза).

При приступах потери сознания, НК и ЧСС менее 40 в минуту, появлении желудочковых экстрасистол (угроза ЖПТ) необходимо решить вопрос искусственного водителя ритма (результаты лучше при врожденных блокадах, чем при кардитах).