Анемия: определение, классификация (по этиологии, степени тяжести, цветовому показателю, степени регенерации, размерам эритроцитов). Клиническая картина анемического синдрома.

Анемия – снижение уровня Нв и\или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Этиология:

1. Хронические кровопотери

2. Нарушение всасывания

a. Энтериты

b. Синдром нарушенного всасывания

c. Оперативные вмешательства

3. Повыш.потребность в железе

a. Берменность, лактация

b. Интенсивный рост

c. Лечение витаминов б12

4. Алиментарная недостаточность

a. Недостаточное питание

b. Анорексия

c. Веганы-хуеганы

5. Недостаточность в крови белка трансферрина

6. нарушение депонирования железа при заболеваниях печени.

Классификация.

По степени тяжести:

• легкая (содержание Нb – 90–120 г/л);

• средняя (70–90 г/л);

• тяжелая (менее 70 г/л).

По уровню регенерации:

Гипорегенераторная – ретикулоциты менее 5‰ (0.5%) (б-12, фолиево-, апластическая, ЖДА у взрослых)

Норморегенераторная – ретик. 5-15‰ (сочетание ЖДА и б-12 ан у детей)

Гиперрег – ретикулоциты более 15‰ (криз гемолитич.анемии, сидероахристическая -— железонасыщенная или сидеробластная анемия, при которой эритроциты содержат мало железа (гипохромны) вследствие неиспользования его костным мозгом для синтеза гемоглобина; острая кровопотеря, ретикулярный криз при лечении б-12; ЖДА у детей)

По размеру эритроцитов:

• Нормоцитарные – диаметр 7.2-7.5 мкм MCV 81-99 мкм*3 (апластическая, гемолитическая, о.постгеморрагические, сочетание жда и б-12)

• Микроцит – диаметр менее 6.5 мкм, MCV менее 80 мкм*3 (жда, микросфероцитоз (б-нь минковского-шоффара)

• Макроцит – диаметр более 8 мкм, MCv более 100 мкм*3 (б-12, фолиево-дефицитная)

По содержанию гемоглобина в эритроцитах

• Нормохромные ЦП -.85-1.05 MCH 26-34 MCHC 31-37% (апалстическая, гемолитическая, острая постгеморрагич, сочетание ЖДА и б-12)

• Гипохромные ЦП 0.8 и ниже MCH менее 26 пг MCHC менее 31% (ЖДА, талассемия)

• Гиперхромная ЦП более 1.1 MCH болу 34пг MCHC более 37%. (б-12, фолиево-дефицитная)

Клиническая картина.

общую слабость,

повышенную утомляемость,

снижение работоспособности,

головокружение,

шум в ушах,

мелькание мушек перед глазами,

сердцебиения,

одышку при физической нагрузке,

появление обморочных состояний.

снижение умственной работоспособности,

ухудшение памяти, сонливость

Железодефицитная анемия: определение, этиология, патофизиология, клиническая картина.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

Патофизиология.

1) Дефицит железа приводит к истощению резервов железа в

печени и костном мозге. Снижается содержание сывороточного железа в плазме крови и степень насыщения им трансферрина. Компенсаторно в кишечнике несколько возрастает всасывание железа, но, как правило, недостаточно. Наряду с нарушением эритропоэза дефицит железа вызывает уменьшение миоглобина и активности дыхательных железосодержащих ферментов. Поэтому наряду с гемической развивается и тканевая гипоксия, следствием чего являются дистрофические изменения в различ¬ных органах и тканях.

Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;

-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;

-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;

-- носовые, легочные кровотечения;

-- потери крови при гемодиализе;

-- неконтролируемое донорство;

2. недостаточное усваивание железа:

-- резекция тонкого кишечника;

-- хронический энтерит;

-- синдром мальабсорбции;

-- амилоидоз кишечника;

3. повышенная потребность в железе:

-- интенсивный рост;

-- беременность;

-- период кормления грудью;

-- занятия спортом;

4. недостаточное поступление железа с пищей:

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.).

проявляется многочисленными симптомами как:

Сухость и шелушение кожи

Ангулярный стоматит («заеды»)

Изменения ногтей – тонкость, ломкость, поперечная исчерченность, койлонихия (ложкообразные ногти).

Изменения волос - ломкость, сухость, истончение, выпадение

Снижение желудочной секреции.

Слабость гладкой мускулатуры (недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание, дисфагия)

Изменение вкуса (pica chlorotica).

Извращение обоняния.

Железодефицитная анемия: клиническая картина, диагностика.

ОАК: анемия микроцитарная, гипохромная, гипо-/норморегенераторная; анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, снижение СОЭ.

Б/х анализ: снижение сывороточного железа, снижение уровня ферритина, снижение насыщения трансферина железом, увеличение общей железосвязывающей способности крови (ОЖСС)

Железодефицитная анемия: клиническая картина, лечение (медикаментозное и немедикаментозное).

Лечение

В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА:

• 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа;

• 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа;

Лечебная программа включает:

• Устранение этиологических факторов.

• Лечебное питание.

• Лечение железосодержащими препаратами.

• Устранение дефицита железа и анемии.

• Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

ФеррумЛЕК 100 мг 1 мес (лечение)