- •И.С.Сидорова гестоз
- •Isbn 5-225-04671-1
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4……………………………………………………………. 84
- •Глава 5……………………………………………………………… 163
- •Глава 6……………………………………………………………… 196
- •Глава 7……………………………………………………………… 217
- •Глава 8……………………………………………………………… 239
- •Глава 9…………………………………………………………….. 279
- •Глава 1
- •1.1. Этиологические аспекты
- •1.2. Патогенетические аспектм
- •Глава 2
- •2.1. Плацента
- •2.2. Почки
- •2.3. Печень
- •2.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •2.4. Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики
- •2.5. Система дыхания
- •2.6. Головной мозг. Изменение глаза
- •2.7. Нарушение обмена
- •2.7.2. Нарушение обмена натрия
- •2.7.3. Нарушение обмена магния
- •2.7.4. Нарушение обмена калия
- •2.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •2.8. Иммунная система
- •Глава 3
- •3.1. Гиперкоагуляционный синдром
- •3.2.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •3.2.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •3.2.4. Стадии развития двс-синдрома
- •3.2.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •3.2.6. Диагностика двс-синдрома и дифференциальная диагностика синдрома гиперкоагуляции и двс-синдрома
- •Глава 4
- •4.1. Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности
- •4.2. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •4.3. Классификация фетоплацентарной недостаточности
- •4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ' недостаточности при гестозе
- •4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
- •4.5.1. Эхографическое исследование
- •4.5.2. Диагностика состояния маточно-плацентарного
- •4.6. Ведение беременных с гестозом в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики
- •4.7. Терапия фетоплацентарной недостаточности
- •4.8. Профилактика фетоплацентарной недостаточности
- •Глава 5
- •5.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •5.1.2. Артериальная гипертония
- •5.1.3. Протеинурия
- •5.2. "Чистый" и сочетанный гестоз
- •5.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •5.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •5.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •5.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •5.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •5.8. Гестоз на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта
- •5.9. Гестоз у юных женщин
- •5.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •Глава 6
- •6.1. Критерии оценки
- •6.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •6.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •6.2. Гестоз легкой степени
- •6.3. Гестоз средней степени тяжести
- •6.4. Тяжелый гестоз
- •6.5. Преэклампсия
- •6.6. Эклампсия
- •Глава 7
- •7.1. Задачи женской консультации
- •7.2. Факторы риска развития гестоза
- •7.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •7.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •7.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •7.6. Возможности медикаментозной профилактики
- •7.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •7.8. Некоторые справочные данные
- •Глава 8
- •8.1. Основные положения
- •8.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •8.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •8.4. Гипотензивные препараты
- •8.5. Гепатопротекторы и антиоксиданты
- •8.6. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •8.6.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •8.6.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •8.6.4. Лечение эклампсии
- •8.8. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •8.9. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •8.10. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •Глава 9
- •9.1. Общие положения
- •9.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.2.1. Основные положения о роли простагландинов
- •9.2.2. Подготовка шейки матки к родам с помощью геля препидил
- •9.2.3. Подготовка шейки матки с помощью простила е2
- •9.2.4. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.2.5. Возможности коррекции родовой деятельности при слабости и дискоординации сократительной активности матки
- •9.2.5.2. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки)
- •9.2.6. Ведение последового и раннего послеродового периода. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.2.7. Основные результаты научных исследований, проведенных под руководством автора, на основе которых разработана тактика ведения родов при гестозе
- •9.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева * сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери '"
- •Список основной литературы
- •Ираида степановна сидорова гестоз
9.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
Родоразрешение через естественные родовые пути у женщин с любой степенью тяжести гестоза (кроме эклампсии) более физиологично для матери и плода:
• отсутствуют отрицательные последствий наркоза, операционного стресса, разреза передней брюшной стенки, брюшины, матки;
• снижен риск послеоперационных воспалительных осложнений;
• плод лучше адаптирован к новым условиям существования в результате постепенного приспособления к иному давлению, температурному режиму, микробному обсеменению;
• меньшая кровопотеря (при кесаревом сечении не менее 600—800 мл, при естественных родах — 150—200 мл).
Но роды через естественные родовые пути у беременных с гестозом можно вести только при благоприятной акушерской ситуации ("зрелая" шейка матки, головное предлежание, отсутствие рубцов или деформации матки, удовлетворительное состояние матери и плода), а также при нормальном физиологическом течении родов, хотя возможна и корригирующая терапия.
9.2.1. Основные положения о роли простагландинов
в развитии родов и координированной родовой деятельности
Для нормального развития родовой деятельности и сохранения координированного характера схваток важное значение имеет достаточная "зрелость" шейки матки, которая в определенной степени отражает готовность фетоплацентарной системы к процессу родов, а точнее синхронную готовность организмов матери и плода.
По современным представлениям, основная роль в развитии родовой деятельности принадлежит плоду. Эпифиз плода выделяет так называемый плодовый фактор, формула которого расшифрована, но сам фактор не синтезирован. Плодовый фактор проникает в фетальную зону коркового вещества надпочечников, которое в свою очередь синтезирует кортизол и дигидроэпиандростерон. Гормоны фетальной зоны коркового вещества надпочечников с мочой плода поступают в околоплодные воды и фиксируются на рецепторах зоны контакта тканей плода (водные и хориальные оболочки) и матери (де-цидуальная оболочка, миометрий). По паракринному механизму на уровне контакта тканей матери и плода происходит каскадный синтез простагландинов плодового происхождения (простагландины Е2) и в несколько меньшей степени — простагландинов, которые синтезируются материнскими тканями (простагландины F). Одновременно образуются в матке а- и (3-адренорецепторы, происходят биохимические процессы разрушения элементов экстрацеллюлярного матрикса в шейке матки и в области ее внутреннего зева, в результате чего разрушается коллаген. Ткани шейки матки и внутреннего зева становятся гигроскопичными, впитывают воду и размягчаются. Плодовый фактор поступает в гипоталамус, где происходят блокада меланотонина и освобождение рилизинг-факторов, синтез фолитропина, лютропина, дискретный синтез и периодическое поступление в кровь гормона задней доли гипофиза — окситоцина. При этом по строению и механизму действия ок-ситоцин матери и плода идентичны. Окситоцин присоединяется к действию простагландинов, происходит разрушение ли-зосом и постепенное усиление синтеза простагландинов Е2 и F2a. При этом простагландины стимулируют действие окситоцина.
В матке в ответ на синтез простагландинов F2a и окситоцина образуются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, а также активизируется вегетативная нервная система, продуцирующая медиаторы симпатической (адреналин, норадреналин) и парасимпатической (ацетилхолин) нервной системы.
Следует подчеркнуть, что автоматизм регулярных схваток (сокращение и расслабление матки) запускается на фоне одновременной и синхронной готовности матери и плода, а также определенного соотношения простагландинов и окситоцина.
В начале родов (латентная фаза первого периода родов, когда происходит укорочение, сглаживание шейки матки и открытие маточного зева до 5 см) преобладают синтез и действие простагландинов Е2. В активную фазу первого периода родов (открытие маточного зева 6—9 см) превалирует активизация простагландинов F2a и окситоцина; в периоде изгнания возрастает определяющее влияние окситоцина.
Очень важно понимать, что такое координированная родовая деятельность, так как именно обеспечение этой функции позволяет сохранить маточно-плацентарный кровоток, не нарушить состояние плода, предупредить затяжное течение родов и разрывы родовых путей.
Под понятием координированной родовой деятельности мы понимаем следующее.
▲ Синхронное сокращение продольно расположенных мышечных пучков дна и тела матки с одновременным расслаблением циркулярно и поперечно ориентированных мышц перешейка, нижнего сегмента и маточного зева, в результате чего с каждой схваткой происходят структурные изменения шейки матки и открытие маточного зева.
▲ Синхронное взаимодействие двух одновременных процессов — открытия маточного зева и продвижения головки плода. Так, при координированной родовой деятельности, независимо от паритета родов (при условии полной соразмерности головки плода и таза матери), с началом родовой деятельности головка плотно фиксирована во входе в малый таз. При открытии маточного зева на 6 см головка находится малым сегментом в плоскости входа в малый таз, 8 см — большим сегментом, и при полном открытии — головка плода опускается в полость малого таза.
▲ Потуги начинаются тогда, когда головка плода находится на дне малого таза.
▲ Сокращение всех слоев и отделов матки после изгнания плода обеспечивает процесс отделения и выделения последа при небольшой (200—250 мл) кровопотере.
▲ Самопроизвольное излитие околоплодных вод происходит в активную фазу родов (при открытии маточного зева 6— 8 см). Нами доказано [Сидорова И. С., 1992], что несвоевременное излитие околоплодных вод (дородовое и раннее) свидетельствует о патологии сократительной деятельности матки (чаще всего это дискоординация), при которой повышение и снижение внугриамниотического давления несинхронно с систолой и диастолой схватки, а имеет стремительный "пиковый" характер. Не подготовленные к постепенному повышению и снижению внугриамниотического давления оболочки быстро разрываются, и околоплодные воды изливаются слишком рано.
Запоздалый разрыв плодных оболочек может вызвать отслойку плаценты в родах. Понятие о счастливом ребенке, родившемся в "сорочке, рубашке", т. е. в оболочках, означает высокий риск его смерти, которой плод избежал.
▲ При координированной родовой деятельности отсутствуют разрывы шейки матки.
Длительность течения первого периода родов у первородящих составляет в среднем 10 ч, второго периода — 30— 60 мин, третьего периода — 5—30 мин. Итого общая продолжительность родов составляет 11,5—12 ч. У повторнородящих роды протекают в 2 раза короче. С применением в современном акушерстве эпидуральной анестезии, спазмолитиков, то-колитиков, простагландинов роды протекают в течение 6—8 ч.
Правда, такое идеальное течение процесса родов наблюдается нечасто (по нашим данным, 20—25 %). Чаще всего возникают те или иные нарушения в регуляции сократительной деятельности матки эндокринного, нейрогенного или миоген-ного генеза [Сидорова И. С., 2000]. В связи с этим у беременных с гестозом очень важно подготовить шейку матки (организм матери) и фетоплацентарную систему (организм плода) к синхронному взаимодействию, обеспечивающему координированный характер родовой деятельности, т. е. быстрое и неосложненное течение родов.
