- •И.С.Сидорова гестоз
- •Isbn 5-225-04671-1
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4……………………………………………………………. 84
- •Глава 8……………………………………………………………… 239
- •Глава 9…………………………………………………………….. 279
- •Глава 5……………………………………………………………… 163
- •Глава 6……………………………………………………………… 196
- •Глава 7……………………………………………………………… 217
- •Глава 1
- •1.1. Этиологические аспекты
- •1.2. Патогенетические аспектм
- •Глава 2
- •2.1. Плацента
- •2.2. Почки
- •2.3. Печень
- •2.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •2.4. Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики
- •2.5. Система дыхания
- •2.6. Головной мозг. Изменение глаза
- •2.7. Нарушение обмена
- •2.7.2. Нарушение обмена натрия
- •2.7.3. Нарушение обмена магния
- •2.7.4. Нарушение обмена калия
- •2.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •2.8. Иммунная система
- •Глава 3
- •3.1. Гиперкоагуляционный синдром
- •3.2.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •3.2.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •3.2.4. Стадии развития двс-синдрома
- •3.2.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •3.2.6. Диагностика двс-синдрома и дифференциальная диагностика синдрома гиперкоагуляции и двс-синдрома
- •Глава 4
- •4.1. Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности
- •4.2. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •4.3. Классификация фетоплацентарной недостаточности
- •4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ' недостаточности при гестозе
- •4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
- •4.5.1. Эхографическое исследование
- •4.5.2. Диагностика состояния маточно-плацентарного
- •4.6. Ведение беременных с гестозом в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики
- •4.7. Терапия фетоплацентарной недостаточности
- •4.8. Профилактика фетоплацентарной недостаточности
- •Глава 5
- •5.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •5.1.2. Артериальная гипертония
- •5.1.3. Протеинурия
- •5.2. "Чистый" и сочетанный гестоз
- •5.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •5.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •5.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •5.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •5.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •5.8. Гестоз на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта
- •5.9. Гестоз у юных женщин
- •5.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •Глава 6
- •6.1. Критерии оценки
- •6.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •6.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •6.2. Гестоз легкой степени
- •6.3. Гестоз средней степени тяжести
- •6.4. Тяжелый гестоз
- •6.5. Преэклампсия
- •6.6. Эклампсия
- •Глава 7
- •7.1. Задачи женской консультации
- •7.2. Факторы риска развития гестоза
- •7.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •7.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •7.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •7.6. Возможности медикаментозной профилактики
- •7.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •7.8. Некоторые справочные данные
- •Глава 8
- •8.1. Основные положения
- •8.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •8.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •8.4. Гипотензивные препараты
- •8.5. Гепатопротекторы и антиоксиданты
- •8.6. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •8.6.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •8.6.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •8.6.4. Лечение эклампсии
- •8.8. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •8.9. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •8.10. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •Глава 9
- •9.1. Общие положения
- •9.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.2.1. Основные положения о роли простагландинов
- •9.2.2. Подготовка шейки матки к родам с помощью геля препидил
- •9.2.3. Подготовка шейки матки с помощью простила е2
- •9.2.4. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.2.5. Возможности коррекции родовой деятельности при слабости и дискоординации сократительной активности матки
- •9.2.5.2. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки)
- •9.2.6. Ведение последового и раннего послеродового периода. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.2.7. Основные результаты научных исследований, проведенных под руководством автора, на основе которых разработана тактика ведения родов при гестозе
- •9.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева * сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери '"
- •Список основной литературы
- •Ираида степановна сидорова гестоз
3.2.6. Диагностика двс-синдрома и дифференциальная диагностика синдрома гиперкоагуляции и двс-синдрома
Хотя диагностика ДВС-синдрома не представляет особых трудностей и четко документируется как клиническими, так и лабораторными признаками, его распознавание бывает запоздалым, чаще в фазе развития тяжелого кровотечения и несвертываемости крови.
Необходимо четко осознавать ситуацию, когда с большой Долей вероятности возможно развитие этого синдрома.
Для клинициста диагностика этого синдрома носит ситуа* ционный характер, т. е. базируется на знании патологических процессов, которые неизбежно приводят к развитию ДВС-» синдрома. ,,
Классическим примером является гестпоз, который начина* ется с синдрома гиперкоагуляции и при дальнейшем его тече-Л нии нередко переходит в хронический (тяжелый гестоз), подо^ стрый (преэклампсия), острый и молниеносный (эклампсия) ДВС-синдром.
Комплекс доступных лабораторных тестов подтверждает установленный диагноз и позволяет уточнить тяжесть и фазу развития ДВС-синдрома, определить, с каким из его вариантов мы имеем дело.
Из этих показателей наиболее важными являются следующие:
▲ Визуальное определение в плазме больной большого количества мелких сгустков и агрегантов клеток крови — характерный признак расслоения крови.
▲ Тромбоцитопения потребления (постепенное, но неуклонное снижение количества тромбоцитов в процессе про-грессирования гестоза).
▲ Наличие в крови поврежденных "фрагментированных" эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови.
▲ Изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции — признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32 %), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100 %), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.
В период коагулопатии потребления имеет место разнона-правленность показаний тестов, одни из которых могут еще выявлять гиперкоагуляцию, другие указывают на гипокоагуля-цию. Так, наблюдается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, ATIII с одновременным повышением ПДФ, АЧТВ (более 65 с), времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени. Одновременно происходит снижение содержания белка в плазме крови (гипо-протеинемия, гипоальбуминемия). Общекоагуляционные тесты (ВСК, ВК и гематокритное число) могут оставаться в пределах верхней или нижней границы нормы.
В стадии гипокоагуляции имеются четкие клинические проявления: вытекающая из матки кровь не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через 10—15 мин вообще превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10—12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромби-
Таблица 3.1
Сравнение признаков гиперкоагуляционного синдрома и различных фаз ДВС-синдрома [Воробьев А.И., 2001]
новый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII, AT III, плазминоген.
Для лабораторной идентификации и оценки динамики ДВС-синдрома более важное значение имеет определение содержания в плазме крови маркеров внутрисосудиетего свертывания крови: определение феномена паракоагуляции и уровня в плазме РКФМ, продуктов трансформации фибриногена в фибрин (этаноловый и протаминсульфатный тесты), количественное определение РКФМ с помощью фенантроли-нового теста и других методик, определение содержания в плазме фибринопептида А и тромбин-антитромбинового комплекса, экспресс-оценка состояния фибринолитической системы по содержанию в плазме продуктов расщепления фибриногена — ферментов D и фибрина D-димера.
Важны, но более сложны, методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов — протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться апри-^ орно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного. '
В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при ку* рации этих больных имеет динамическое исследование пока-j зателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях "критических" больных.
