- •И.С.Сидорова гестоз
- •Isbn 5-225-04671-1
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4……………………………………………………………. 84
- •Глава 5……………………………………………………………… 163
- •Глава 6……………………………………………………………… 196
- •Глава 7……………………………………………………………… 217
- •Глава 8……………………………………………………………… 239
- •Глава 9…………………………………………………………….. 279
- •Глава 1
- •1.1. Этиологические аспекты
- •1.2. Патогенетические аспектм
- •Глава 2
- •2.1. Плацента
- •2.2. Почки
- •2.3. Печень
- •2.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •2.4. Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики
- •2.5. Система дыхания
- •2.6. Головной мозг. Изменение глаза
- •2.7. Нарушение обмена
- •2.7.2. Нарушение обмена натрия
- •2.7.3. Нарушение обмена магния
- •2.7.4. Нарушение обмена калия
- •2.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •2.8. Иммунная система
- •Глава 3
- •3.1. Гиперкоагуляционный синдром
- •3.2.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •3.2.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •3.2.4. Стадии развития двс-синдрома
- •3.2.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •3.2.6. Диагностика двс-синдрома и дифференциальная диагностика синдрома гиперкоагуляции и двс-синдрома
- •Глава 4
- •4.1. Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности
- •4.2. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •4.3. Классификация фетоплацентарной недостаточности
- •4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ' недостаточности при гестозе
- •4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
- •4.5.1. Эхографическое исследование
- •4.5.2. Диагностика состояния маточно-плацентарного
- •4.6. Ведение беременных с гестозом в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики
- •4.7. Терапия фетоплацентарной недостаточности
- •4.8. Профилактика фетоплацентарной недостаточности
- •Глава 5
- •5.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •5.1.2. Артериальная гипертония
- •5.1.3. Протеинурия
- •5.2. "Чистый" и сочетанный гестоз
- •5.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •5.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •5.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •5.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •5.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •5.8. Гестоз на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта
- •5.9. Гестоз у юных женщин
- •5.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •Глава 6
- •6.1. Критерии оценки
- •6.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •6.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •6.2. Гестоз легкой степени
- •6.3. Гестоз средней степени тяжести
- •6.4. Тяжелый гестоз
- •6.5. Преэклампсия
- •6.6. Эклампсия
- •Глава 7
- •7.1. Задачи женской консультации
- •7.2. Факторы риска развития гестоза
- •7.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •7.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •7.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •7.6. Возможности медикаментозной профилактики
- •7.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •7.8. Некоторые справочные данные
- •Глава 8
- •8.1. Основные положения
- •8.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •8.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •8.4. Гипотензивные препараты
- •8.5. Гепатопротекторы и антиоксиданты
- •8.6. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •8.6.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •8.6.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •8.6.4. Лечение эклампсии
- •8.8. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •8.9. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •8.10. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •Глава 9
- •9.1. Общие положения
- •9.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.2.1. Основные положения о роли простагландинов
- •9.2.2. Подготовка шейки матки к родам с помощью геля препидил
- •9.2.3. Подготовка шейки матки с помощью простила е2
- •9.2.4. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.2.5. Возможности коррекции родовой деятельности при слабости и дискоординации сократительной активности матки
- •9.2.5.2. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки)
- •9.2.6. Ведение последового и раннего послеродового периода. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.2.7. Основные результаты научных исследований, проведенных под руководством автора, на основе которых разработана тактика ведения родов при гестозе
- •9.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева * сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери '"
- •Список основной литературы
- •Ираида степановна сидорова гестоз
7.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
Профилактика гестоза у женщин с артериальной гипертензи-ей заключается прежде всего в лечении самого заболевания, так как развитие беременности (плаценты) в условиях повышенного артериального давления неизменно будет сопровождаться недостаточностью первой и второй волны инвазии ци-тотрофобласта в стенки спиральных артерий матки. Любое повышение давления в общей системе гемодинамики вызывает снижение маточно-плацентарного кровотока, плацентарную недостаточность и "прорыв" плацентарного барьера для антигенов плода, точнее для нейроспецифических белков плода. Гестоз разовьется с высокой долей вероятности.
Са2+ играет центральную роль на разных стадиях активации тромбоцитов. Регуляция обмена Са*+ в тромбоцитах с помощью лекарственных препаратов позволяет нормализовать гиперактивность и возбудимость тромбоцитов. Блокаторы ионов кальция снижают содержание Са2+ в тромбоцитах, подавляют их агрегацию, вызывают расширение сосудов, увеличивают кровоток.
Антагонисты ионов кальция (верапамил, финоптин, нифе-дипин) обладают не только гипотензивным действием, так как снижают в первую очередь периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, но и блокирующим влиянием на агрегацию тромбоцитов и адгезию эритроцитов.
Основное действие блокаторов ионов кальция заключается в угнетении входящего медленного кальциевого тока, затруднении входа внеклеточных ионов кальция внутрь клетки. Последние открываются при деполяризации клеточной мембраны. Антагонисты ионов кальция улучшают перфузию жизненно важных органов, увеличивают диурез. Патогенетически они наиболее целесообразны.
В отличие от других гипотензивных препаратов антагонисты ионов кальция не вызывают существенных метаболических сдвигов, повышения в крови содержания альдостерона.
Повышенная продукция тромбоксана индуцирует высвобождение ионов кальция из клетки, тогда как простациклин и простагландин Е2 уменьшают их концентрацию. Поэтому нарушение баланса простагландинов неизменно сопровождается утечкой ионов кальция из клетки, трансмембранным переходом их в межтканевое пространство. Вместо Са2+ в клетку входят ионы Na+ и молекулы воды, что вызывает отек.
Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются также в том, что снижение артериального давления происходит пропорционально дозе препарата, не вызывая слишком
резкого снижения артериального давления и ортостатической гипотонии. Легко подбирается лечебная и поддерживающая дозы. Не уменьшается сердечный выброс и минутным объем, не нарушается циркадный ритм изменения артериального давления в течение суток.
Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет несомненные преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией, поскольку дает меньше побочных явлений, связанных с взаимодействием двух-трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное влияние на организм.
Если у беременной имеется выраженная артериальная ги-пертензия, рекомендуется следующее сочетание препаратов:
• атенолол по 25* мг утром;
• арифон 2,5 мг 2 раза в неделю утром;
• адалат 5—10 мг 1 раз в сутки.
Контроль давления должен осуществляться не только медицинским персоналом, но также самой пациенткой не реже 2— 3 раз в день. Записи с динамикой цифр артериального давления женщина предоставляет врачу на каждом осмотре.
Индивидуальный подход к гипотензивной терапии зависит от типа центральной гемодинамики каждой конкретной больной.
При гиперкинетическом типе рекомендуется назначение преимущественно р-адреноблокаторов (обзидан 2 мг/кг в сутки), стимуляторов центральных и периферических а2-адрено-рецепторов (клофелин, допегит), антагонистов ионов кальция.
У пациенток с эу- и гипокинетическим типом кровообращения основной задачей коррекции гемодинамики является обеспечение адекватного минутного объема сердца при одновременном снижении ОПСС. С этой целью целесообразно применение антагонистов ионов кальция, периферических ва-зодилататоров (празозин, апрессин), стимуляторов периферических а2-адренорецепторов (клофелин до 1,5 мг в сутки), периодическое введение эуфиллина в сочетании с сердечными гликозидами и средствами, улучшающими работу сердца — кокарбоксилаза, АТФ.
В процессе терапии у больных с гипокинетическим типом кровообращения происходит не только снижение ОПСС, но и увеличение минутного объема сердца в среднем на 14—14,8 %. У пациенток с гиперкинетическим типом отмечается переход гемодинамики в эукинетический, снижение ОПСС, улучшении гемодинамики мозга.
При эукинетическом типе кровообращения в основном имеет место снижение среднего артериального давления, ОПСС (при первоначально повышенном) без уменьшения сердечного выброса и минутного объема сердца. Отсутствие эффекта от проводимой терапии сопровождается нарастанием
явлений ангиоспазма, ухудшением мозгового кровообращения, что происходит за 1—10 дней (в зависимости от тяжести заболевания) раньше, чем появление клинических симптомов.
Естественно, что все препараты, назначаемые беременным женщинам, необходимо согласовывать с терапевтом, кардиологом и другими специалистами, а также сверять со справочниками.
У больных беременных с артериальной гипертензией гипотензивные препараты следует сочетать с одним из антиагре-гантов (лучше — тренталом) и одним из антиоксидантов.
Назначать беременным более 3—4 препаратов не рекомендуется.
Особо следует подчеркнуть целесообразность применения во время беременности ионов магния (препараты Магне В6 по
2 таблетки 2 раза в день, курс 2—3 нед). Магний является универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов.
Развитие беременности на фоне исходной артериальной ги-потензии также требует профилактики гестоза с помощью фитина (смесь кальциевых и магниевых солей) по 1 таблетке 2—
3 раза в день вплоть до нормализации артериального давления.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что гестоз в большинстве случаев можно предупредить, а если он и возникает, на фоне профилактических мероприятий его течение более легкое.
Таким образом, основной акцент в медикаментозной профилактике должен быть смещен на улучшение кровотока в зоне капиллярного кровообращения и микроциркуляции. Именно микроциркуляторное звено является главным в жизнеобеспечении органов и тканей, так как действие всей сердечно-сосудистой системы направлено на капиллярную микроциркуляцию и оптимальный тканевый обмен.
Все указанные препараты, применяемые во II и III триместрах беременности, оказывают воздействие на сосудисто-тромбоцитарное звено плаценты, которое при гестозе поражается первым. Одни препараты этого комплекса воздействуют на стенку сосуда, усиливая синтез простациклина, что сохраняет антитромботическую активность эндотелия. Другие — снижают синтез тромбоксана и восстанавливают нарушенный простагландиновый обмен. Третьи — усиливают антифибри-нолитическую активность крови.
Предупреждение нарушения микроциркуляции в плаценте и развития плацентарной недостаточности, а также внутри-сосудистого свертывания крови при гестозе являются сегодня главными факторами профилактики этого распространенного тяжелого, часто непредсказуемого осложнения беременности.
