6.4. Тяжелый гестоз

Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий с первона­чальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.

До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являют­ся признаки основного заболевания (эссенциальная хрониче­ская гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонеф-рит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).

В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных ус­ловиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость мик­роканалов для нейроспецифических белков — антигенов пло­да; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются циркулирующие иммунные ком­плексы.

Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благопо­лучия формируются:

• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуля­ции, метаболизма, микроангиопатии, микротромбообра-зование;

• системный острый эндотелиоз (синдром системного вос­палительного ответа на агрессивное воздействие патоген­ных ЦИК);

• вовлечение системы гемостаза;

• полиорганная недостаточность;

• тяжелый эндотоксикоз.

Основные клинические и лабораторные характеристики тя­желого гестоза следующие.

▲ Раннее начало, во II триместре, в сроки 22—24—27 нед беременности.

▲ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.

▲ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гес­тоза.

▲ Гипертензия и протеинурия, которые выступают на пер­вое место.

▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90—160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт.ст. и выше. При крити­чески высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утра­чивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера.

▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе со­ставляет 128—130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артери­альному давлению 180/120—190/130 мм рт.ст.

▲ Суточная протеинурия превышает Зги более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболе­вания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

▲ Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функ­ции почек, в тем числе функция регуляции артериального давления.

▲ Снижение мозгового кровотока, нарушение микроцирку­ляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет сте­пень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, ги-поальбуминемии.

▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопа-тией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклам-псии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуля­цию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных ана­лизах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 10⁹/л, затем оно снижается (250,0 • 10⁹/л—200,0 • 10⁹/л—160,0 • 10⁹/л и т.д.).

▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, со­держание плазминогена и антитромбина III, возрастает уро­вень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Вил-лебранда.

▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови (15 мм рт.ст.).

▲ При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.

▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны по­чек, надпочечников, вегетативной нервной системы обуслов­ливают высокую гипертензию и различные вегетативные рас­стройства.

▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оцени­вают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обуслов­ленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиор­ганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, гене­рализованными (анасарка) или незначительными.

▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, по­вышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроци­ты, нередко — бактерии.

▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммолв/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток — 300 мл/мин и ниже.

▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.

▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в со­четании с легочной недостаточностью.

▲ В основе иммунного поражения печени лежит расстрой­ство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выпол­няющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоа-гулянтных белков) — приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты мо­жет достигать 3—4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворитель­ным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяже­лым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, неред­ко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушен­ными (исчезновение диастолического компонента), что требу­ется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоно­шенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной арте­рии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кро­вообращения (перераспределение потоков крови, направлен­ных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночно­го кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутри­утробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемо­динамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беремен­ных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели био­физического профиля плода.

Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой систе­мы, дыхательная и общая двигательная активность, мышеч­ный тонус плода, так и "хронические", характеризующие дли­тельность гипоксии: объем околоплодных вод, структура пла­центы, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода со­провождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сур-фактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хро­ническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микро­циркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).