6.3. Гестоз средней степени тяжести

1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, отно­сятся к 30—34 нед.

2. Длительность течение гестоза не превышает 3—4 нед.

3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, пе­чени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состоя­ние пациентки оценивают как среднетяжелое.

4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клини­ческую картину. Видимое внешнее благополучие при длитель­но текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.

5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный ха­рактер (140/90—150/100 мм рт.ст.), на фоне которого возника­ет повышение до цифр 160/105 мм рт.ст. Гипертензия усили­вается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.

▲ Среднее артериальное давление составляет 111—127 мм рт.ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.

▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное перифериче­ское сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранять микроциркуляторное кровооб­ращение.

▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.

6. Диурез уменьшен на 20—30 %.

7. Снижена клубочковая фильтрация.

8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.

9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышает­ся (верхняя граница нормы). Количество креатинина составля­ет 1,15—1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.

10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15— 25 %.

11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражена гипоальбу-минемия, диспротеинемия.

При гипокинетическом типе системной гемодинамики гес-тоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная не­достаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.

Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, но сразу же принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.

В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения. ;

За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, ци-/ линдры. i

▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции, как эквива-¹ ленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).

▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания ге-г, моглобина и эритроцитов).

▲ Снижается СОЭ.

▲ ВСК и ВК укорачиваются.

▲ Уменьшается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внугрисосудистое образование микротром­бов).

▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противо-свертывающего звеньев системы гемостаза).

▲ Развивается анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.

▲ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетопла-центарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).

▲ При кардиоинтервалографии нами обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрес­совой устойчивости у матери и плода.

Нередко беременность осложняется угрозой преждевремен­ных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созрева­ние плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается на­личие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишеми-ческих инфарктов, уменьшение размеров).

Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70-75 %.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются: артериальная гипер-тензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение частоты сердечных сокращений (тахи­кардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухуд­шение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциа­ция компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижа­ется число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.

Развитие генерализованного внутрисосудистого свертыва­ния крови означает опасность для жизни и здоровья бере­менной (роженицы или родильницы), плода и новорожден­ного.

К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относятся:

• определение времени свертывания крови;

• времени кровотечения;

• протромбинового времени;

• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);

• количество тромбоцитов.

Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы разви­тия:

выявление фибрин-мономеров;

D-димеры;

продукты деградации фибриногена (ПДФ);

тромбиновое время;

антитромбин III;

протеин С;

протеин S;

плазминоген;

р₂-макроглобулин;

наличие тромбина в крови.

Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогресси­рующему, прогноз которого предусмотреть трудно.

Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равнове­сие в системах регуляции и не переходить границу декомпен­сации. Однако клинические, лабораторные и инструменталь­ные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей пла­центы, печени, почек, гемостаза и иммунитета.

Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразреше-ние, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и со-

левая нагрузка, присоединение инфекции и др.) могут быстро' перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относятся преэклампсия и эклампсия.