5.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет

Первородящие старше 35 лет также имеют проблемы, связан­ные с возрастом, который относится к Позднему репродуктив­ному. 35 лет — пограничный период, когда продукция эстро­генов и прогестерона в яичниках существенно снижается. Для того чтобы сохранить овуляторные циклы и циклическую сек­рецию системы гипоталамус—гипофиз, продукция гонадотро-пинов (в том числе пролактина) значительно возрастает. Ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с этого вре­мени функционирует с большим напряжением. Репродуктив­ная функция постепенно снижается. _Кроме того, выявлено, что миоциты в матке приобретают "возрастные" черты. Их размеры несколько увеличиваются, растяжимость и сократи­тельная способность снижаются. Соединительнотканные ком­поненты миометрия более хрупкие.

К позднему репродуктивному возрасту женщины переносят до 5—6 и более соматических и инфекционно-воспалительных забо­леваний, включая детские и респираторно-вирусные инфекции, воспалительные заболевания половых органов. Одновременно с этим приобретаются не менее 2—3 хронических соматических за­болеваний, гормональная дисфункциональная патология.

Поэтому гестоз у первородящих старше 35 лет почти всегда носит сочетанный характер. Среди заболеваний в этом возрас­те преобладают сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гастрит, колит, ожирение II—III степени, а также миома матки, эндометриоз, хрониче­ский эндометрит и др.).

Довольно часто встречаются инфекции, передаваемые по­ловым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, гарднерелез, носитель-ство вирусной инфекции).

Хронические инфекции и длительно существующие сома­тические заболевания способны вызвать соматическую мута­цию клеток, угнетение Т-клеточного иммунитета, дефекты формирования первичного иммунного ответа, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Повторные заболевания, длительное и частое применение антибиотиков и лекарственных препаратов к 35 годам жизни сопровождаются нарушением созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофией вилочковой железы, гипоплазией лим-фоидных органов, уменьшением продукции антител, интер-лейкинов и интерферона, снижением функции В-клеток.

Все перечисленные факторы обусловливают развитие фето-плацентарной недостаточности, нарушение элиминации цир­кулирующих иммунных комплексов, их накопление в крови и развитие тяжелых форм гестоза. Иммунные комплексы, вызы­вающие гестоз, имеют сложный состав, так как у многих жен­щин имеется аутоиммунная патология.

Для поглощения ИК клетками макрофагальной системы необходима фиксация этих комплексов на поверхности клет­ки не менее чем двумя Fc-фрагментами. Комплексы, состоя­щие из антигена—антитела—антигена (т. е. преобладанием ан­тигенов над антителами), имеют только один Fc-фрагмент и не могут активно фагоцитироваться. У первородящих старше 35 лет, страдающих хроническими заболеваниями, нарушена способность материнского организма вырабатывать блоки­рующие антитела, которые должны прикрепить к своей моле­куле антигенные компоненты плода и таким образом нейтра­лизовать их разрушающее действие. Наличие соматических заболеваний и иммунологических расстройств изменяет мно­гие процессы защитного характера.

У первородящих 35 лет и старше чаще образуются патоген­ные иммунные комплексы, так как исходно имеются аутоим­мунные нарушения.

Все это определяет более тяжелое и прогрессирующее тече­ние гестоза, которое остановить невозможно. Нельзя предви­деть, в какое именно время произойдет утяжеление клиниче­ских проявлений этого осложнения.

Следует принимать во внимание, что любое перенесенное или существующее хроническое заболевание отражается на снижении иммунологических защитных механизмов и превра­щает их в агрессивные реакции отторжения или некроза кле­ток. При длительном течении гестоза может развиться стадия необратимых изменений клеток почек, печени, системы гемо­стаза, когда даже прерывание беременности уже не может прекратить серию, каскад тяжелых патологических реакций в жизненно важных органах.

В генезе гестоза у первородящих старше 35 лет лежат более сложное строение ЦИК, накопление соматических мутаций, повышение вероятности изменений аутоантигенов, аутоагрес-сия по отношению к клеткам жизненно важных органов.

В этих случаях прежде всего возрастает перекисное окисле­ние липидов (ПОЛ) мембран клеток, перекисное повреждение белков и протеингликанов, инактивация ряда ферментов, из­быточное образование продуктов ПОЛ, активация металло-протеиназ.

Поэтому так часто к 35 годам и позже имеет место повреж­дение сосудистой стенки, активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы. В органах и тканях разраста­ется соединительная ткань, в сосудах образуются склеротиче­ские бляшки. Нарушение фагоцитарной активности сопрово­ждается активацией эндогенной инфекции.

В Российской Федерации 40 % населения в возрасте 30— 35 лет страдает сосудистыми расстройствами, в том числе ар­териальной гипертонией. Старше 35 лет частота сосудистых нарушений возрастает почти вдвое.