5.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни

Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто: от 36 % [Шехтман М. М., 1999] до 86 % [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в пер­вую очередь стадией гипертонической болезни.

До настоящего времени в акушерских стационарах предпо­читают использовать классификацию гипертонической болез­ни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы):

I стадия "А" — латентная, при которой имеется лишь тен­денция к повышению артериального давления под воздейст­вием эмоциональных и физических факторов. Стадия предбо-лезни.

I стадия "Б" — транзиторная гипертония. Повышение арте­риального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легко обратимая.

II стадия "А" — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне частой гипер­тонии. В этой стадии имеются только функциональные нару­шения, еще отсутствуют органические изменения сердечно­сосудистой системы и почек.

II стадия "Б" — устойчивая гипертония. Грубых органиче­ских повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек.

III стадия "А" — компенсированная гипертония. Артериаль­ное давление стабильно повышено, имеют дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (скле­роз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована.

III стадия "Б" — декомпенсированная гипертония. Артери­альное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нару­шения внутренних органов.

Беременность при гипертонической болезни ПБ и III ста­дии не рекомендуется, так как сопровождается тяжелыми ос­ложнениями со стороны матери и плода, иногда угрожающи­ми их жизни и здоровью. Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии практически не встречается.

Гестоз, развивающийся на фоне латентной, транзиторной и неустойчивой гипертонии (I и IIA стадии) относится к соче-танным и имеет все его характеристики и особенности. Веду­щим симптомом является артериальная гипертония. Артери­альное давление повышено до беременности, в I и во II три­местрах беременности. При этом степень повышения артери­ального давления является главным диагностическим и про­гностическим критерием тяжести гестоза.

Артериальное давление измеряют в покое дважды. О диа-столическом давлении судят не по исчезновению, а по при­глушению тонов Короткова.

У беременных женщин повышенным считают артериаль­ное давление выше 120/80 мм рт.ст., а именно 125/85 мм рт.ст. и выше. Правда, по классификации ВОЗ к артериаль­ной гипертонии относят величину, равную 140/90 мм рт.ст. и выше. Собственный опыт показывает, что при артериаль­ном давлении 140/90 мм рт.ст. может развиться приступ эк­лампсии.

При наличии исходной артериальной гипотензии повышен­ным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического — на 15 мм рт.ст.

Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического давления. Повышение диастоличе­ского давления до 95—100 мм рт.ст. относят к мягкой гипертонии, 101—120 мм рт.ст. — к умеренной и выше 120 мм рт.ст. — к тяжелой.

И хотя многие врачи-терапевты и кардиологи придержива­ются именно этой классификации, подтвержденной VI объе­диненным национальным комитетом США по оценке и лече­нию гипертонии, использование ее в акушерской практике неприемлемо.

Повышение артериального давления до цифр 170/110 мм рт.ст. в акушерстве относят к критическому, поскольку возни­кает риск нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (ги­пертоническая энцефалопатия) или осложнений, обусловлен­ных высокой гипертензией со стороны органа зрения и плацен­ты (отслойка сетчатки, преждевременная отслойка плаценты).

Для гестоза на фоне гипертонической болезни присуща ги­пертоническая ангиопатия (расширение вен и сужение арте-риол сетчатки), симптом Салюса (артериовенозный пере­крест) и Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна — пятно сетчатки). Не характерна ретинопатия (отек, кровоиз­лияние в сетчатку). Этот тип свойственен исходному гломеру-лонефриту или почечной недостаточности.

Для гестоза на фоне гипертонической болезни свойственно снижение почечного кровотока, микропротеинурия (белка меньше 500 мг/л в сутки), микрогематурия (эритроциты 0—2 в поле зрения).

Не характерно нарушение концентрационной функции по­чек, олигурия, цилиндрурия, острая почечная недостаточ­ность. Течение гестоза на фоне гипертонической болезни мо­жет быть очень тяжелым, вплоть до преэклампсии и эклам­псии. Отеки и протеинурия выражены слабо. Однако, если отеки и протеинурия отсутствуют, это не гестоз, а обострение хронической гипертонии.

Суммируем особенности гестоза, развившегося на фоне ги­пертонической болезни. Итак:

• нет указаний для заболевания почек;

• артериальное давление повышалось до и в начале настоя­щей беременности;

• ведущим симптомом является артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер;

• имеются специфические изменения сосудов глазного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые измене­ния сетчатки глаза);

отеки слабо выражены или отсутствуют; диурез нормальный;

протеинурия небольшая и непостоянная; гематурия встречается редко; цилиндрурия отсутствует; клубочковая фильтрация не нарушена;

• проба по Нечипоренко нормальная;

• бактерии в моче не выявляются;

• выраженная ЗВУР плода;

• гипопротеинемия отсутствует;

• признаки синдрома гиперкоагуляции или ДВС-синдрома развиваются быстро;

• изменение гемодинамики происходит чаще всего по ги­покинетическому типу;

• повышенная частота преждевременных родов;

• выражена фетоплацентарная недостаточность;

• повышен риск эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, отслойки сетчатки глаза, а также нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в мозг.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-син­дрома, отслойка плаценты — основные причины материнской смертности этой формы сочетанного гестоза.

• Тактика ведения беременных с гипертонической болез­нью

1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установ­ления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного роста и хронической гипоксией.

2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст. в течение 2—3 сут, гипертоническом кризе, фетопла-центарной недостаточности, присоединении гестоза (немед­ленная госпитализация).

3. Последняя госпитализация необходима не позже 36— 37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и из­брания оптимального метода родоразрешения.

4. Лечение гипертонической болезни включает создание оп­тимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3— 4 г в сутки.

Применяют седативные средства, так как пациентки склон­ны к невротическим реакциям.

Основным лечением гипертонической болезни является использование гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, а- и р-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифеди-пин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эф­фектом.

При беременности непоказаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов.

5. С 14—16 нед беременности необходимо назначить про­филактическое применение антиагрегантов (трентал, агапу-рин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В₆, малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80—120 мг/сут, что составляет ¹/₆—'/₄ таблетки).

Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уро­вень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, сни­жение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомео-стаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энце­фалопатии и снижении мозгового кровотока.