- •И.С.Сидорова гестоз
- •Isbn 5-225-04671-1
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4……………………………………………………………. 84
- •Глава 5……………………………………………………………… 163
- •Глава 6……………………………………………………………… 196
- •Глава 7……………………………………………………………… 217
- •Глава 8……………………………………………………………… 239
- •Глава 9…………………………………………………………….. 279
- •Глава 1
- •1.1. Этиологические аспекты
- •1.2. Патогенетические аспектм
- •Глава 2
- •2.1. Плацента
- •2.2. Почки
- •2.3. Печень
- •2.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •2.4. Сердечно-сосудистая система. Особенности системной гемодинамики
- •2.5. Система дыхания
- •2.6. Головной мозг. Изменение глаза
- •2.7. Нарушение обмена
- •2.7.2. Нарушение обмена натрия
- •2.7.3. Нарушение обмена магния
- •2.7.4. Нарушение обмена калия
- •2.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •2.8. Иммунная система
- •Глава 3
- •3.1. Гиперкоагуляционный синдром
- •3.2.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •3.2.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •3.2.4. Стадии развития двс-синдрома
- •3.2.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •3.2.6. Диагностика двс-синдрома и дифференциальная диагностика синдрома гиперкоагуляции и двс-синдрома
- •Глава 4
- •4.1. Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности
- •4.2. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •4.3. Классификация фетоплацентарной недостаточности
- •4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ' недостаточности при гестозе
- •4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
- •4.5.1. Эхографическое исследование
- •4.5.2. Диагностика состояния маточно-плацентарного
- •4.6. Ведение беременных с гестозом в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики
- •4.7. Терапия фетоплацентарной недостаточности
- •4.8. Профилактика фетоплацентарной недостаточности
- •Глава 5
- •5.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •5.1.2. Артериальная гипертония
- •5.1.3. Протеинурия
- •5.2. "Чистый" и сочетанный гестоз
- •5.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •5.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •5.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •5.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •5.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •5.8. Гестоз на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта
- •5.9. Гестоз у юных женщин
- •5.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •Глава 6
- •6.1. Критерии оценки
- •6.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •6.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •6.2. Гестоз легкой степени
- •6.3. Гестоз средней степени тяжести
- •6.4. Тяжелый гестоз
- •6.5. Преэклампсия
- •6.6. Эклампсия
- •Глава 7
- •7.1. Задачи женской консультации
- •7.2. Факторы риска развития гестоза
- •7.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •7.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •7.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •7.6. Возможности медикаментозной профилактики
- •7.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •7.8. Некоторые справочные данные
- •Глава 8
- •8.1. Основные положения
- •8.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •8.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •8.4. Гипотензивные препараты
- •8.5. Гепатопротекторы и антиоксиданты
- •8.6. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •8.6.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •8.6.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •8.6.4. Лечение эклампсии
- •8.8. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •8.9. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •8.10. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •Глава 9
- •9.1. Общие положения
- •9.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.2.1. Основные положения о роли простагландинов
- •9.2.2. Подготовка шейки матки к родам с помощью геля препидил
- •9.2.3. Подготовка шейки матки с помощью простила е2
- •9.2.4. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.2.5. Возможности коррекции родовой деятельности при слабости и дискоординации сократительной активности матки
- •9.2.5.2. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки)
- •9.2.6. Ведение последового и раннего послеродового периода. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.2.7. Основные результаты научных исследований, проведенных под руководством автора, на основе которых разработана тактика ведения родов при гестозе
- •9.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева * сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери '"
- •Список основной литературы
- •Ираида степановна сидорова гестоз
4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ' недостаточности при гестозе
Клинические признаки ФПН при гестозе хорошо известны. Это угроза преждевременных родов, задержка внутриутробного роста плода (ЗВУР), гипоксия или сочетание вышеперечисленных факторов. Чаще всего это признаки хронической ФПН.
Наиболее яркое проявление острой ФПН — гипоксия плода, которая развивается в связи с нарушением дыхательной и транспортной функции плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Выключение из кровообращения более '/3 площади плаценты представляет опасность для жизни плода. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты.
Клиническая картина хронической ФПН проявляется нарушением основных функций плаценты. Для гестоза наиболее типичен этот вариант ФПН.
Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активость плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие.
Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Частота ЗВУР составляет от 3 до 24 % при доношенной беременности и от 18 до 24 % — при недоношенной [Демидов В. Н., Розенфельд Б. Е., 1995].
Клиническим проявлением ЗВУР плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную в зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния плода.
При симметричной форме, которая развивается с более ранних сроков беременности (22—26 нед), отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беремености.
Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает в начале III триместра беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.
При хронической ФПН на фоне различной патологии могут отмечаться оба типа ЗВУР, однако более часто встречается асимметричная форма.
Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.
Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).
Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой.
Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.
Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний мочеполовой системы.
На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.
Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН при гестозе являются:
• гипоксия плода;
• задержка внутриутробного развития плода;
• угроза преждевременного прерывания беременности;
• перенашивание беременности;
• многоводие или маловодие.
На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН.
Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 нед и ранее.
Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики.
