2.7. Нарушение обмена

2.7.1. Водный обмен организма и его регуляция

В норме содержание жидкости у беременной женщины со­ставляет 45—65 % от массы тела (около 30—45 л).

Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10—15 л жидкости, при­чем ³/₄ ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови.

Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинако­вы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относитель­ную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внекле­точного сектора. В силу этого при нарушениях водного обме­на расстройства развиваются прежде всего и в большей степе­ни во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.

Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированно­сти ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2—2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3—0,4 л). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Регуляция водного и ионного обмена осуществляется ком­плексом нейроэндокринных реакций, направленных на под­держание постоянства объема и осмотического давления жид­кости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механиз­мы их коррекции относительно автономны.

Поступление жидкости в организм беременной определяет­ся чувством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипо­таламуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуще­ствляется почками. Особую роль в обеспечении водно-элек­тролитного гомеостаза внеклеточной жидкости (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется факультативная реабсорбция ионов натрия и воды.

Интенсивность реабсорбции определяется действием на ка-нальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ).

При повышении их влияний происходит задержка воды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпо­чечников чаще всего является снижение объема циркулирую­щей жидкости.

Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аде-нилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к ак­тивации механизмов транспорта ионов натрия из провизор­ной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы ка­лия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин II, действуя на клубочко-вый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при сни­жении кровотока в корковом веществе почек, что характерно для гестоза.

Сигналом для усиления секреции вазопрессина является увеличение осмотического давления плазмы крови или вне­клеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравен-трикулярных нейросекреторных ядер гипоталамуса, транс­портируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроно-вой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую ак­тивирует АДГ, приводит к повышению проницаемости ба-зальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции во­ды из канальцевой мочи. Механизмы регуляции обмена ио­нов натрия и воды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-электролитного гомеостаза во внекле­точном секторе организма. При гестозе водно-электролит­ный обмен нарушен.

В начале XX в. развитие преэклампсии и эклампсии связы­валось с гипотетическими токсинами, поиски которых закон­чились безрезультатно. Однако мы хотели бы здесь привести высказывание В. Цангемейстера (1928): «Вода является тем самым "ядовитым веществом", которое так долго искали для объяснения возникновения поздних токсикозов беременных». В этом он оказался прав. Несколько позже Dieckman (1949) писал, что эклампсия является не только водной интоксика­цией. И он тоже оказался прав.

При позднем токсикозе (гестозе) по мере усиления тяжести осложнения наблюдается увеличение общей воды, которое происходит в основном за счет повышения количества воды интерстициального сектора, при незначительном изменении внутриклеточного и, как уже отмечалось, уменьшении внут-рисосудистого.

При гестозе с преобладанием отечного синдрома объем внеклеточной жидкости повышается в среднем до 15,8 л, а при эклампсии и преэклампсии составляет в среднем 16,6 л и более.

Основными факторами, которые способствуют перемеще­нию жидкости в интерстициальное пространство, являются: 1) повышение капиллярного давления; 2) более низкая при гестозе величина давления интерстициальной жидкости; 3) по­ниженное осмотическое давление крови и внеклеточной жид­кости.

Величина гидростатического капиллярного давления при всех формах гестоза, сопровождающихся артериальной гипер-тензией, оказывается повышенной. Величина гидростатиче­ского давления интерстициальной жидкости, определяемая ее объемом, также увеличена.

Увеличение последнего нивелируется повышением колло-идяо-осмотического давления (КОД) внеклеточной жидкости, которое зависит от содержания белка, в первую очередь аль­бумина, и концентрации электролитов, и прежде всего на­трия, который является главной составляющей осмолярности любой жидкости. Одновременное снижение КОД крови и по­вышение сосудистой проницаемости способствуют трансмем­бранному току жидкости в сторону интерстициального про­странства.