Вопрос 5. Перициты. Локализация, строение, функции.

Располагаются в расщелинах базальной мембраны, имеют отростчатую форму. В отростках имеются сократительные филаменты. Отростки перицитов охватывают капилляр. Между перицитами и эндотелиоцитами имеются контакты. В том месте, где находится контакт, в базальной мембране есть отверстие.

Многообразны функции перицитов в капиллярах.

I. Опорная функция. Перициты, во-первых, образуют базальную мембрану, а во-вторых, сами по себе играют роль опорных структур.

II. Сократительная функция. Перициты содержат сократительные элементы, т.е. способствуют закрытию просвета капилляра.

III. Участие в образовании сосудов .

1. между перицитами и эндотелием имеются контакты (в местах истончения базальной мембраны) -плотные и щелевидные (нексусы).

2. С другой стороны, сами перициты способны превращаться в гладкие миоциты и фибробласты, что происходит при регенерации сосудов.

IV. Участие в воспалительной реакции . При воспалительной реакции через те же контакты от перицитов к эндотелию передаются факторы, стимулирующие выход из кровеносного русла лейкоцитов.

Вопрос 6. Гмк. Локализация в стенке сосуда, функции и гормональная регуляция функций. Сократительный и синтетический фенотипы.

Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении ГМК средней оболочки или увеличивается при их расслаблении, что изменяет кровоснабжение органов и величину АД. ГМК сосудов имеют отростки, образующие с соседними ГМК многочисленные щелевые контакты. Такие клетки электрически сопряжены, через щелевые контакты возбуждение (ионный ток) передаётся от клетки к клетке. Это обстоятельство важно, т.к. в контакте с двигательными терминалями находятся только ГМК, расположенные в наружных слоях t. media. ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам.

Эффект вазоконстрикции реализуется при взаимодействии агонистов с a-адренорецепторами, рецепторами серотонина, ангиотензина II, вазопрессина, тромбоксана. Стимуляция a-адренорецепторов приводит к сокращению ГМК сосудов. Норадреналин — по преимуществу агонист a-адренорецепторов. Адреналин — агонист a- и b-адренорецепторов. Если сосуд имеет ГМК с преобладанием a-адренорецепторов, то адреналин вызывает сужение просвета таких сосудов.

Вазодилататоры. Если в ГМК преобладают b-адренорецепторы, то адреналин вызывает расширение просвета сосуда. Агонисты, вызывающие в большинстве случаев расслабление ГМК: атриопептин, брадикинин, VIP, гистамин, относящийся к кальцитониновому гену пептид, простагландины, оксид азота .

Фенотипы ГМК

Различают два варианта ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический.

Сократительный фенотип. ГМК имеют многочисленные миофиламенты и отвечают на воздействие вазоконстрикторов и вазодилататоров. Гранулярная эндоплазматическая сеть в них выражена умеренно. Подобные ГМК не способны к миграции и не вступают в митозы, т.к. нечувствительны к эффектам факторов роста.

Синтетический фенотип. ГМК имеют хорошо развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи; клетки синтезируют компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы роста. ГМК в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограммируются с сократительного на синтетический фенотип. При атеросклерозе ГМК вырабатывают факторы роста [например, фактор роста из тромбоцитов (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF)], усиливающие пролиферацию соседних ГМК.

Регуляция фенотипа ГМК. Эндотелий вырабатывает и секретирует гепариноподобные вещества, поддерживающие сократительный фенотип ГМК. Факторы паракринной регуляции, продуцируемые эндотелиальными клетками, контролируют тонус сосудов. Среди них — производные арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и тромбоксаны), эндотелин-1, оксид азота NO и др. Одни из них вызывают вазодилатацию (например, простациклин, оксид азота NO), а другие — вазоконстрикцию (например, эндотелин-1, ангиотензин II). Недостаточность NO вызывает повышение АД, образование атеросклеротических бляшек; избыток NO может привести к коллапсу.