Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) (эссенциальная артериальная гипертензия) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

Этиология.

Основным этиологическим фактором многими исследователями признаётся нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление.

Возникновение и развитие ГБ в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов: наследственность, неуравновешенность нервных процессов, психоневроз, воспалительные процессы в мозгу, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга и т.д.

Патогенез

1) Гемодинамика:

Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих прямых и обратных связей. За интегральный ответ ССС, за сохранение его функциональной устойчивости и физиологическую экономность отвечают высшие иерархические звенья сложной цепи регуляции. Они обеспечивают уравновешенность прессорных и депрессорных влияний. Гипертония может возникнуть в результате нарушения в любом из звеньев регуляции.

2) Структурные изменения артерий:

Уменьшения калибра мелких артерий в результате сокращения гладких мышц приводит к резкой деформации сосудистой стенки, внутренняя эластическая мембрана собирается гармошкой, функционально ущемляются эндотелиальные клетки. При продолжительном сохранении высокого тонуса происходит морфологическая перестройка, закрепляющая новые соотношения: узкий просвет сосуда и избыточная толщина его стенки.

3) Основные звенья патогенеза:

Развитие артериальной гипертензии при большинстве заболеваниях обусловлено тремя основными механизмами, реализуемых на уровне почек. Почки играют главную роль в регуляции АД, выделяя и сохраняя Na и воду образуя прессорные и депрессорные вещества. Этими патогенетическими механизмами являются:

1. задержка Na и поды;

2. активация прессорной системы;

3. снижение функции депрессорной системы.

Задержка Na и воды. При заболеваниях почек задержка натрия и воды вызвана почечными нарушениями - снижением перфузии крови, величины клубочковой фильтрации и повышением реабсорбции натрия при прохождении его через нефрон. Снижение экскреции почками натрия и воды приводит к развитию гиперволемии, увеличению ОЦК, а также к повышению уровня натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. В свою очередь повышение уровня внутрисосудистого приводит к накоплению Са в гладкомышечных клетках сосудистой стенки с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, с последующим увеличением ОПС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса - имеет основное значение в развитии гипертонии остром Г'М, при острой и хронической почечной недостаточности.

Активация прессорной системы. Прессорная система организма представлена ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и симпатико-адреналовой системой. Эта система регулирует ОЦК и активность вазоконстрикторных факторов. Нарушение активности РААС может приводить к повышению АД, увеличению ОЦК или к концентрации сосудосуживающих, факторов. Основными компонентами ренин- ангиотензинной системы являются ферменты ренин и кининаза 2 (ангиотензин превращающий фермент) и гормоны - ангиотензин 1,2,3. Ренин - образуется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) клубочков почек. Стимулами для повышенной секреции ренина являются понижение давления в артериальной системе почек (шок, кровопотери), гиповолемия, дефицит натрия в пище, прием мочекаменных препаратов. Под действием ренина из вырабатываемого в печени ангиотензиногена образуется гормон ангиотензин 1, переходящий под влиянием находящегося в лёгких, почках и плазме ангиотензинпревращающего фермента (кининазы 2) в ангиотензины 2. Ангиотензин 2 вызывает системный спазм артериол с повышением как ОПС, так и сопротивления сосудов почки, усиливает реабсорбцию натрия, действуя непосредственно на почечные канальцы, а также усиливает секрецию альдостерона. Ангиотензин 3 является метаболитом ангиотензина 2; он характеризуется слабо выраженным прессорным эффектом, но в значительной степени стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Повышенная активность ренина плазмы (АРП) играет роль в развитии гипертонии при таких заболеваниях, в которых почки функционально сохранены, но область ЮГА ишемизирована. Ренинзависимая гипертония наблюдается у некоторых больных терминальной стадии почечной недостаточности, леченных систематическим гемодиализом.

Ренин в организме может находиться в виде двух основных форм:

• низкомолекулярного активного ренина, который определяют радиоиммунным методом;

• высокомолекулярного неактивного ренина.

Выявление высокой активности ренина плазмы у ряда больных, обусловлено усиленной активизацией общего ренина. Низкая активность ренина у больных с гипертонией, возможно, связанна с тем, что большая часть общего количества ренина у этих больных находится в неактивном состоянии.

Альдостерон - гормон зоны надпочечников, стимулирует реабсорбцию ионов Na + и выделение из организма ионов К. Выделение альдостерона регулируется АКТГ, концентрацией ионов и РАС.

В клинической практике повышенная секреция альдостерона способствует развитию гипертонии во всех случаях активации РАС, а также при первичном гиперальдостеронизме (опухоли клубочковой зоны надпочечников).

Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, с повышением ее проницаемости для Na. Задержка натрия увеличивает чувствительность сосудистой стенки к прессорному влиянию.

Снижение функции депрессорной системы. Эта система включает простагландины, калликреин-кининовую систему. Простагландины почек, преимущественно ПГЕ2, простациклины (ПЦИ2), снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининовой системы - брадикинины и калладин; экскреция калликренина может служить показателем вазодилатации и активности натрийуретической системы. Гибель почечной паренхимы ведёт к снижению депрессорной функции почек.