III. Коррекция липидного состава плазмы.

1. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липидов:

• статины (ловастатин, зокор, правастатин)

• фибраты (клофибрат, фенофибрат)

• никотиновая кислота

• пробукол 500 мг. х 2 р.

2. Препараты тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:

• секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол)

• гуарем

3. Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды:

• эссенциале

• липостабил

Цель гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддержание ХС, ЛППП на уровне менее 2,6 ммоль/литр. Задача лечащих врачей - добиться снижения уровня холестерина в плазме до 5,2 ммоль/литр.

IV. Устранение факторов риска.

5. Метаболическая терапия:

Предуктал, милдронат. олифен.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

В России 1-е описание клинической картины ИМ, осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца, относится к 1878 году (К. Кнопф). В 1892 году в Англии У. Ослер высказал предположение о прямой связи некроза миокарда с поражением коронарных артерий сердца. В этом же году В. М. Крениг подробно описал клиническую картину эпистенокардитического перикардита, являющегося, как известно, осложнением ИМ.

Однако подлинная история изучения ИМ начинается с работ В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско (1909 г.), описавших впервые в мире развернутую клиническую картину различных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коронарных артерий. В последние годы приоритет отечественных ученных признан и в США, где долгое время описание клиники ИМ связывалось с работами Херрик (1912 г.). В изучении инфаркта миокарда большую роль сыграл электрокардиографический метод исследования.

Этиология. Развитие ИМ связано либо с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), либо с острым несоответствием объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде. Более чем в 90 % случаев причиной ИМ является прекращение притока крови к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом коронарным артериям.

К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, следует отнести аномалию развития сети коронарных сосудов, недостаточность коллатеральных связей между сосудами и нарушение их функций, усиление тромбообразующих свойств крови, нарушение микроциркуляции.

В свою очередь целый ряд факторов может способствовать появлению этих нарушений, обуславливающих возможность возникновения ИМ. Это так называемые факторы риска. К ним относят пожилой возраст, артериальную гипертензию, нарушение липоидного обмена, нарушения углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, гиподинамия, стрессы.

По данным Института кардиологии ИМ А. Л. Масникова ВКНЦ, почти у 90 % больных, поступивших в клинику с ИМ, можно было проследить связь его возникновения с предшествующим первым напряжением или «стрессовой» ситуацией.

Ряд авторов указывает на возможность влияния нервного перенапряжения на повышение тромбообразующих свойств крови. Заболеваемость ИМ остается высокой и увеличивается с возрастом. Так, по данным И. А. Мазура (1985), у мужчин в возрасте 20-29 лет она составляет 0,08 на 1000 чел./год, 30-39 лет - 0,76; 40-49 лет -2,13; 50-59 лет -5,81; 60-64 года - 17,12. У женщин в возрасте до 50 лет ИМ встречается в 5-6 раз реже, чем у мужчин.

Эпидемиологические наблюдения подтверждают и значение табака как фактора риска развития ИМ. Оказалось, что среди мужчин 30-60 лет ИМ развивался в 3,5 раза чаще у курящих. Связывают это и с повышением тромбообразующих свойств крови, и со спазмом коронарных сосудов, и с повышением содержания окиси углерода в крови, а также в потребности миокарда в кислороде (Astrur P. et al., 1987; Kannel W.B. et. al., 1985).

В отечественной литературе случай ИМ принято разделять в зависимости от:

• величины очага поражения (крупно, - мелко очаговой);

• распространения некроза в глубину сердечной мышцы (транс, - интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

• локализаций поражения (передняя, нижняя, заднебазальная, верхушечная, боковая и перегородочная области левого желудочка).

В последнее время рядом авторов высказывается мнение о неточности использования терминов «трансмуральный» и «субэндокардиальный» ИМ. Ранее предполагалось, что наличие патологического зубца Q указывает на сквозное, трансмуральное поражение сердечной мышцы. В ряде работ показано, что патологический зубец Q на ЭКГ отражает не только глубину поражения миокарда, но и, ряд других изменений в сердечной мышце. В связи с этим P. Spodick были предложены термины «Инфаркт миокарда с зубцом Q» и «Инфаркт миокарда без зубца Q» , как более простые и удобные для применения, с которыми в настоящее время согласились многие авторы.

Чаще всего ИМ развивается в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.