16. Действие инфракрасных лучей на организм. Гипертермия. Приспособительно-компенсаторные реакции организма.

17. Местное действие высоких температур. Ожоговый шок. Ожоговая болезнь.

Местное действие проявляется в ожогах:

1 степени – покраснение и слабое воспаление

2 степени – образование пузырей (скопление экссудата под погибшей тканью)

3 степени – гибель клеток с последующим отторжением и образованием язв.

4 степени – полное обугливание.

Если поражение 50% и более, то организм, как правило, погибает в первые сутки от ожогового шока, через несколько дней – от ожоговой болезни.

ОЖОГОВЫЙ ШОК протекает в 2 фазы:

1. Эректильная (возбуждение)

Большое количество болевых импульсов с обожженной поверхности поступает по афферентным нервам в ЦНС, происходит сильное перевозбуждение ЦНС = в организме усиливаются все процессы.

2. Торпидная (торможение). Сильное перевозбуждение ЦНС переходит в запредельное торможение: сосуды резко расширяются и увеличивается их емкость. Замедляется сердечный ритм, в расширенные сосуды поступает мало крови = резкое падение крови на стенку сосуда = коллапс (острая сосудистая недостаточность). Коллапс еще больше замедляет работу сердца до полной остановки.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ – возникает в результате интоксикации организма за счет:

-всасывания токсинов из обожженной ткани

-обожженная кожа лишена барьерных свойств и является хорошей питательной средой для м/о (которые размножаются и вырабатывают токсины) = септикотоксемия в результате нарушения функц-ия всех органов и тканей.

Общее действие высоких t на организм в виде перегревания (гипертермии). Имеет 2 стадии:

1. Компенсаторно-приспособительная. Понижение обмена веществ и выработки тепла, усиление теплоотдачи за счет расширения периферических сосудов. Учащение дыхания, работы сердца и усиление потоотделения.

Если действие высокой t прекратить, то стабилизируется.

Если продолжить, то наступает 2 стадия.

2. Стадия возбуждения. Одышка, тахикардия, повышение АД, усиление ОВ и выработки тепла, периферические сосуды суживаются, понижена теплоотдача. Нарушается рефлекторная деятельность, повышение содержания остат. азота в крови (белковый распад), t тела повышается.

3. Стадия угнетения. Торможение ЦНС и вегетативной НС, замедление дыхания, работы сердца, понижение АД, снижение ОВ = понижается выработка тепла, расширяются периферические сосуды, повышена теплоотдача = паралич нервных центров и летальный исход.

ТЕПЛОВОЙ УДАР – возникает в результате сочетания действий высоких температур и повышенной влажности. При высокой влажности закупориваются потовые железы = быстрая смена трех стадий характ-ых для гипертермии.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР – в результате действия прямых солнечных лучей на голову. Происходит сильное возбуждение ЦНС = повышается приток артериальной крови по мозговым сосудам. Если сосуды без патологий – потеря сознания. Если атеросклероз – может произойти разрыв стенки сосуда с кровоизлиянием в мозговую ткань (инсульт).

18. Гипотермия. Компенсаторно-приспособительные реакции организма и декомпенсация.

Местное действие: спазм кровеносных сосудов = кожа бледнеет, понижается ее t, появляется чувство холода и боли. Затем в результате пареза или паралича вазомоторов сосудистой стенки – сосуды теряют тонус, расширяются и переполняются кровью. Увеличивается порозность сосудистой стенки и в окружающую ткань выходит транссудат, на коже и слизистых образуются пузыри. В результате дальнейшей транссудации, кровь сгущается до полного гемостаза, нарушается трофика клеток = некроз с последующим отторжением.

Стадии обморожения:

1. покраснение

2. образование пузырей

3. некроз с последующим отторжением.

Если t ткани понижается на 2 градуса и более, уменьшается потребление кислорода в ткани = нарушение ОВ и гибель клеток.

При неоднократных обморожениях одних и тех же участков кожи, развивается хроническое воспаление кожи (багрово-синюшные пятна, которые на холоде болят и чешутся).

Общее действие холода – проявляется в виде переохлаждения

(гипотермии)

1 стадия. Компенсаторно-приспособительная. Усиление ОВ, повышение выработки тепла, дрожь, снижение теплоотдачи за счет сужения периф. сосудов, уменьшается глубина дыхания, организм съеживается, шерсть дыбом.

Если действие прекращается, то температура нормализуется. Если продолжается – переходит во 2 стадию.

2 стадия. Декомпенсация. Торможение ЦНС: замедляется дыхание, работа сердца, вялость, сонливость, замедляется ОВ = уменьшается выработка тепла, периф-ие сосуды расширены = усиливается теплоотдача. Температура тела понижается и когда достигнет низких пределов – паралич нервных центров: дыхательного и сосудодвигательного.

В лучшем случае – простудные заболевания.

В основе заболевания лежит снижение резистенции организма = м/о в макроорганизме беспрепятственно размножаются = развивается воспалительный процесс.

ТЕОРИИ ПРОСТУДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

1. Нервно-рефлекторная. При переохлаждении конечностей могут воспалиться почки, т.к. возникает спазм сосудов конечностей, что может рефлекторно передаться на сосуды почек. В результате в почках накапливается белок – ренин, способствующий образованию спазма сосудов в большей степени. Поэтому нарушается кровообращение в почках, накапливаются токсины и возникает воспаление.

2. Аллергенная. При переохлаждении некоторые белки могут изменить свою структуру, становясь чужеродными для организма (аутоантигенными) = иммунная система вырабатывает аутоантитела. Иммунный комплекс (Аг+Ат+К) циркулирует в крови и при последующей адгезии (прилипании) возникает повреждение и далее воспалительный процесс.