140. Причины и патогенез наследственных форм патологии.

Основу наследственной патологии составляет изменчивость.

Причина ненаследственной мо-дификационной изменчивости — действие факторов внешней среды (физические — ионизирующее и ультрафиолетовое излучение;

химические — цитостатические препараты, особенно ингибиторы синтеза ДНК; аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторые антибиотики, свободные радикалы, антиметаболиты, биологические вирусы).

Под комбинативной изменчивостью понимают возникновение новых сочетаний неизмененных генов (ни качественно, ни количественно) за счет перегруппировки в мейозе и случайности встречи гамет при оплодотворении.

Мутационная изменчивость обусловливает возникновение мутаций, т.е. количественных или качественных изменений организма,

факторы, вызывающие мутацию— мутагены.

(генетической рекомбинацией обусловлено развитие рецессивно наследуемых болезней.)

По характеру изменения генотипа:

Генные - изменением химического строения гена и специфической последовательности пуриновых и пиримидиновых оснований участка ДНК.

Хромосомные мутации — изменение общего числа хромосом или их структурные перестройки

Геномные мутации (полиплодии, анеуплодии) — изменения числа хромосом в наборе, без измен структуры-наследуются

Соматические мутации на участке тела - не передаются следующему поколению через половые клетки.

Мутации бывают полезными и вредными (смертельные и несмертельные для своего носителя), спонтанными и индуцированными.

Водорастворимые витамины

Тиамин (В1) – чувствительны телята, пушные звери и птицы. У телят поражается мозговая ткань = цереброкортикальный некроз и полиэнцефаломаляция = подергивание ушей и век, качание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетания, анорексия, аритмия, расстройство дыхания, слезоточивость, кажущаяся слепота, понос. Смерть через 3-6 дней.

Рибофлавин (В2) – нарушение окислительных процессов, анорексия, слезотечение. У телят болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарея.

Никотиновая кислота (РР) – поражение кожи и слизистых языка. Воспаление слизистых языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Потеря аппетита, понос, истощение. Дерматит, гиперкератоз. Тяжелые поражения НС.

Пиридоксин (В6) – задержка роста, анемия, дерматит, поражение НС с судорогами. Опасно для телят.

Пантотеновая кислота (В3) – прекращается рост, изнуряющая диарея, дерматит. Нарушения в НС, расстройство координации движений, восприимчивость к инфекциям.

Цианкобаламин (В12) – гиперхромная анемия, расстройство нервной регуляции, нарушение функции печени, дефицит метионин и холина (=гепатоз).

Аскорбиновая кислота (С) – проницаемость и хрупкость сосудов, потеря эластичности. Кровоизлияния на коже, деснах, расшатываются зубы, жевание болезненно. Снижение сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу.

Жирорастворимые витамины

Ретинол (А) – увеличение давление в спинномозговом канале - выпучивание глаз с расширенными зрачками, потеря способности видеть в темноте… полная слепота. Повреждение слизистой кишечника – снижение переваривания и всасывания. Респираторные заболевания, снижение воспроизводства. Задержка роста и развития, падает продуктивность и резистентность. У лошадей и пушных – мочекаменная болезнь.

Кальциферол (D) – особенно необходим растущим животным. Возникновение рахита, кости деформированы, ломки и болезненны. Снижается аппетит, расстройства пищеварения, анемия. Иногда тетания. Остеодистрофия. Уменьшение и извращение дефицита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Закупорка книжки, катаральное воспаление ЖКТ, дистрофические процессы в печени, кахексия, задержки последа, эндометриты, яловость.

Токоферол (Е) – витамин воспроизводства. Рассасывание эмбрионов, бесплодие, беломышечная болезнь. При остром дефиците – высокая смертность. Поражение НС, параличи.

Филлохинон (К) – остро ощущают птицы. Нарушается свертываемость крови, анемия.

Основные механизмы эндокринных заболеваний. Компенсаторно-приспособительные механизмы.

- В основе расстройст эндокр сис-мы лежит нарушение центральной релуляции, обусловленное поражением гипоталамуса, или вышележащих нервных образований, воспринимающих афферентную информацию.

КП: нарушение образования того или иного релизинг-фактора сопров-ся изменениями образования соответствующего тропного гормона, ответственного за дея-ть конкретной железы.

- Нарушение механизмов обратной связи. Усиленное гормонообразование или поступление их извне ведет к выбросу из гипоталамуса статинов, кот тормозят секрецию соответствующих тропных гормов.

КП:снижение уровня гормонов в крови и тканях рефлекторно побуждает гипоталамус к выработке либеринов, стим-х синтез гипофизов выр-ку тропных гормонов, определяющих функц-ю акт-ть данной ж-зы

-Биол эффекты гормонов могут быть изменены в рез-те нарушения восприятия их рецепторным аппаратом клеток-мишеней

-Эндокринопатии могут быть связаны с поражением органов,в которых проходит инактивация гормонов (печень – инакт пол гормоны)

Тампонада сердца - при этом состоянии перикардиальная жидкость накапливается под высоким давлением, сдавливает полости сердца и в значительной степени ограничивает его наполнение. В результате ударный объем ЛЖ и сердечный выброс снижаются, что может приводить к резкому падению АД, шоку и смерти больного.

Этиология

1. опухолевом, вирусном или уремическом перикардите.

2. Острое кровоизлияние в полость перикарда, возникает в результате 1) тупой или проникающей травмы грудной клетки, 2) разрыва свободной стенки ЛЖ при ИМ расслоения аневризмы аорты.

Патофизиология

В результате напряжения, создаваемого окружающей перикардиальной жидкостью, сердце сдавливается, а диастолическое давление внутри каждой полости становится повышенным и равным давлению в полости перикарда. Поскольку наполнение полостей сердца нарушено, давление в системных и легочных венах повышается, так как нормальный возврат крови к сердцу затруднен. Повышение системного венозного давления приводит к появлению признаков правожелудочковой недостаточности (набухание яремных вен, гепатомегалия, периферические отеки), в то время как высокое давление в легочных венах может быть причиной застоя в легких. В дополнение, уменьшение наполнения желудочков во время диастолы снижает систолический ударный объем, вследствие чего уменьшается сердечный выброс.

Сосудистая недостаточность:

1) Наруш физико-механических св-в кров сосудов – например склеротические изм стенок аорты делают ее ригидной и малорастяжимой

2)Наруш регул кровяного давления:

а)Гипертония-повыш АД (при болезнях расстраивающих механизмы рег АД). Она набл при раздр сосудодвиг центров(при асфиксии), эндокринопатиях(гиперфун надпочечников), при патологиях почек

б)Гипотония- сниж АД, проявл виде хронич сосуд недост из-за снижения тонуса атрерий и артериол(осл серд деят,паралич сосудодвиг центра,эндокринопатия,кровопотери,сниж тонуса мелких переферич сосудов)

Клеточный компонент иммунной реакции.

В крови постоянно циркулируют мелкие клетки или кровяные пластинки – тромбоциты, от которых зависит начальный и конечный этап тромбообразования. При повреждении сосуда тромбоциты приклеиваются к месту разрыва, распластываются по повреждённой поверхности, склеиваются друг с другом, образуя комок из клеток – первичную гемостатическую пробку. Этот этап называется первичным или тромбоцитарным гемостазом, вслед за которым развивается каскад реакций, обеспечивающих уплотнение и прочное закрепление тромба в сосуде (вторичный гемостаз). Кроме этого тромбоциты играют существенную роль в дальнейшем восстановлении целостности сосуда.

Под клеточным гемостазом понимают адгезию клеток (т.е. взаимодействие клеток с чужеродной поверхностью, в том числе и с клетками иного вида), агрегацию (склеивание одноименных клеток крови между собой), а также высвобождение из форменных элементов веществ, активирующих плазменный гемостаз.

Понятие о сущности здоровья и болезни. Здоровье - состояние полного физиологического благополучия, при котором структуры и функции организма соответствуют друг другу, а регуляторные системы поддерживают постоянство внутренней среды (гомеостаз).

Болезнь – расстройство жизнедеятельности организма, при воздействии вредоносных факторов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности (у животных снижается продуктивность и работоспособность).

Язвенная болезнь

Язва – процесс самопереваривания стенки ж-ка или киш-ка под д-ем собств-х ф-тов и HCl.

Возникает при нарушении кровообращения стенки ж-ка или киш-ка, при травме или ожоге слизистой, потому что слиз об-ка в этих местах перестает вырабатывать слизь и антипепсин, к-е предохраняют ее от самопереваривания. Б

актерии Гелиобактериоз Пилори – заселяют клетки слизистой и обкладочные клетки желудка, нарушают баланс м/у клетками производящими соматостатин и гастрин – вызывают повышенную секрецию гастрина и избыток HCl. 90% язв 12-п к-ки проходит с их участием.

Неполное голодание

Возникает при длительном, систематическом дифицит каллорийности корма. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в кормах жиров, блков и углеводов.

Неполное голодание может быть вызвано недостаточностью пищеварения при заболевании ЖКТ, других болезнях, характеризующихся анарексией.

Клинические признаки развиваются долго, до неск лет. Это алиментарная дистрофия – снижается масса, тонус нервной системы, заторможенность, малокровие, брадикардия, понижение арт Р, расслаблением сфинктеров, ограничение функции воспроизводства, снижение резистентности организма.

Гибель часто от вторичных инфекций на фоне пониж иммунитета.

Обезвоживание.Причины и последствия.

Обезвоживание (гипогидрия, гипогидротация) – возникает как результат отрицательного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Развивается из-за полного или частичного голодания или как следствие избыточной потери жидкости.

ПРИЧИНЫ: диарея, кровопотери, полиурия, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата.

Теряется преимущественно межклеточная вода, что приводит к повышению осмот Р межклеточной жидкости, водное клеточное голодание, белковый распад, клеточная аутоинтексикация. Утрата 10% - тяжелые последствия, а 20% - смерть.

Действие ИК на организм. Гипертермия. Компенсаторно-приспособительные реакции.

Длина волно 760-1400нм. Поглощаются тканями. Обладают тепловым и обжигающим действием.

Гипертермия – пассивное повышение температуры тела засчет внешнего перегревания.

Если перегревание наступает очень быстро (неск часов) – возникает тепловой удар.

Тепловой улар – возникает при действии выс темпер и повышенной влажности одновременно (затрудняет теплоотдачу)

Солнечный удар – в рез-те направленного действия солнечных лучей на голову, сосуды ГМ расширяются, он сдавливает черепную коробку, отеки ГМ.

Клин пр: потеря сознания, разрыв сосудов и нарушение чувств и двигат ф-ции

3 стадии:

1. К-П-я: снижение кис-восст функции, усиление теплоотдачи, дыхания, потоотделения и кровотока

2. Ст возбуждения – возб ЦНС, тахикардия, повыш выход азота с мочой

3. Ст угнетения – угнетается вегет НС, урежение дыхания, падает арт Р, усил теплоотдача, судороги, сморть

Действие видимого света и радиоволн на организм.

Видимый свет. Весь оптический диапазон электромагнитного излучения солнца и искусственных источников активно воздействует на организм животных. Под действием света происходят фотопереодические процессы. Продолжительность освещения является внешним сигналом времени, синхронизатором суточных и годовых ритмов жизнедеятельности, в том числе поведенческих реакций и размножения.

Видимый свет не обладает альтерирующим действием, он является эффективным регулятором биологических ритмов.

Искусственная смена дня и ночи вызывает у животных неврозы.

РАДИОВОЛНЫ – длина от 0,1 до 10м. Влияние на организм не изучено.

Действие лучей лазера на организм.

ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ – искусственно созданные лучи (694-2940 нм). Индуцируется оптическим квантовым генератором, позволяющим получить монохроматические пучки света необычайной интенсивности.

Основные механизмы влияния лазера на биологические объекты:

-Термический эффект: при поглощении лазерного излучения значит. часть энергии переходит в теплоту. Показатели поглощения у тканей различны. В первую очередь повреждаются ферменты, прекращаются биохимические процессы, коагуляция белка, клетки гибнут, сосуды тромбируются, в зоне фокусированного луча ткани разрушаются (исп. в хирург. операциях)

- Ударный эффект (кавитационный): резкое повышение t вызывает тепловое расширение, возникает ударная волна.

- Ионизационный эффект (электрострикция): ионизация атомов и электроны переходят в свободное состояние. Нарушает химические связи, изменяет ход биохимических реакций.

- Резонансный эффект – резкое увеличение амплитуды колебаний.

- Стимулирующий эффект – возбуждаются нервные рецепторы, проводники, клетки, отсюда многогранное воздействие на организм. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-восстановительные процессы, повышается общая резистентность организма.

Роль наследственности и конституции в патологии.

Ветеринарная генетика – наука, изучающая наследственные, генетически детерминированные болезни животных, в основе которых лежит генетическая предрасположенность воздействию патологических факторов.

Животные передают потомству свои видоспецифические признаки.Материальным субстратом наследственности является генетический аппатар. Его основу составляют хромосомы, содержащие закодированную инфермации о животном. Внутри хромосомы находится 1 ДНК, состоящая из генов, гены состоят из кодонов. Кодон представлен 3мя нуклеотидами.

Также есть мутации (хромосомные, генные, гаметные)

Наиболее часто встречают альбинизм, пупочные грыжи, атрезия ануса, укорочение нижней челюсти, спастический парез.

Индивидуальные особенности организма имеют немаловажное значение (конституция)

Конституция – совокупность функционально-морфологических свойств организма, определяющих его реактивность, сложившуюся в наследственной основе и в процессе взаимодействия с окружающей средой.

Конституция определяет устойчивость организма, его адаптационные возможности, своеобразие физиологических процессов и возможной патологии, предрасположенность к болезни. Разные по конституции животные одного вида и породы неоднозначно реагируют на стрессовые раздражения, имеют разную продуктивность,

Роль возраста в патологии. Старение, теории старения

Возникновение и развитие болезни во многом зависит от возраста животного. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, во время зрелости, страрости.

Эмбрион весьма чувствителен к окруж среде – организму матери. Недостаточное снабжение витаминами, гормонами, БАВ и пр может привести в недоразвитию, появлению анамалий и заболеваний. Инфекц заболевания матери могут передаваться внутриутробно или с молозивом. В раннем постнатальном периодне развития у молодняка отсутствуют в полной мере защитные механизмы. Взрослые наиболее устойчивы.

СТАРЕНИЕ

Наука, изучающая старение – герантология, изучением, лечением занимается гериатрия.

Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, клеточном, органном, органоизмененном. Снижаются обмен процессы, клетки обедняются водой, обедняются ткани калием, фосфором, магнием. Возрастает кол-во кальция, натрия, хлора, кальций откладывается в стенках сосудов. Снижается дея-ть сердца, пропадает репродуктивная функция.

ТЕОРИИ:

1. Интексикационные теории старения – мечников считал, что патогенные МО в процессе своей жизнеддея-ти вызыв-т хрон отравление огранизма и замена гнилостной микрофлоры бактериями брожения должна продлить жизнь (прим-е прибиотиков для для профилактики и лечения заболеваний ЖКТ)

2. Старение начинается с ослабления реактивности соед ткани, нарушения ее трофич функции

3. Теории эндокринной недостаточности (расстройство ф-ций гипофиза пол ж-з, надпоч-в, щит ж-зы)

4. Свободнорадикальные теории (старение вызвано повреждениями, связ-ми с процессом окисления)

5. Генетические теории (генотип определяет продолжительность жизни)

Развитие воспаления сопряжено со всеми звеньями рефлекторной дуги. Рефлекторным влиянием объясняют спазм сосудов при восполении.

Эфферентное звено дуги представлено сосудодвигательными и трофическими нервами.

Ститины илиберины гипоталамса стимулируют или ослабляют выделение тропных гормонов аденогипофиза, принимающих участие в воспалении.

Глюкокортикоиды (кортизон) подавляют восполительные процессы.

Минералкортикоиды (альдестерон) – провосполительные гормоны. Под действием альдестерона повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует усиленной экссудации и эмиграции лейкоцитов.

Гормоны половых желез ограничивают развитие воспаления.

Патогенетичесие основы расстройств нервной регуляции

Многие наследственно обусловленные заболевания центрально и переферическо НС могут быть причиной поражения мозга.при этом распадаются мякостные миелиновые волокна. При поражениях ГМ и СМ демиелинизации подвергается белое вещество. При повреждении переф НС наблюдается распад в пер и зад мозговых корешках.

К наследуемым порокам НС относят врожденную водянку ГМ (церебральная жидкость скапливается в желудочках)

Основные механизмы эндокринных заболеваний. Компенсаторно-приспособительные механизмы.

- В основе расстройст эндокр сис-мы лежит нарушение центральной релуляции, обусловленное поражением гипоталамуса, или вышележащих нервных образований, воспринимающих афферентную информацию.

КП: нарушение образования того или иного релизинг-фактора сопров-ся изменениями образования соответствующего тропного гормона, ответственного за дея-ть конкретной железы.

- Нарушение механизмов обратной связи. Усиленное гормонообразование или поступление их извне ведет к выбросу из гипоталамуса статинов, кот тормозят секрецию соответствующих тропных гормов.

КП:снижение уровня гормонов в крови и тканях рефлекторно побуждает гипоталамус к выработке либеринов, стим-х синтез гипофизов выр-ку тропных гормонов, определяющих функц-ю акт-ть данной ж-зы

-Биол эффекты гормонов могут быть изменены в рез-те нарушения восприятия их рецепторным аппаратом клеток-мишеней

-Эндокринопатии могут быть связаны с поражением органов,в которых проходит инактивация гормонов (печень – инакт пол гормоны)