2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций ( вирусный гепатит, пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3. Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд).

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паренхиматозной желтухе.

117. Нарушение основных функций печени. Роль печени в патологии обмена.

1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1. Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и Глюкуроновая кислоты;

2. Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3. Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Эритроциты стареют и разрушаются. Из них выходит гемосидерин и биллирубин (несвязанный, токсчный, не расстворяется в воде и не выводится почками)

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1. снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2. снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3. снижается активность различных ферментов;

4. увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1. нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2. увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3. нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.