106. Пневмоторакс (определение, классификация, сопутствующие изменения в организме). Понятие о асфиксии.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО₂ – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

107. Дайте характеристику нарушениям внутреннего дыхания.

В патогенезе внутреннего дыхания выделяют следующие нарушения:

1. транспорта кислорода из легких в ткани

2. транспорта углекислоты из тканей в легкие

3. усвоения О2 тканями (тканевое дыхание)

Наруш транспорта О₂ из лег­ких в тк: Из л О₂ → в кровь – оксигемоглобин. Причины ↓ О₂ емкости и огран дост О₂ тканям:

1)↓парц напряжения О₂ в альвеолярном воздухе;

2) ↓конц Hb в циркул крови (анемии);

3)обр-е метгемоглобина (пром яды, нитриты, нитраты) – не транспортируется О₂; 4)обр-е карбоксигемоглобина (вдых Со – угарн газ)(пожары, работа моторов). СО, связ с Hb (карбоксигемоглобин), лишает его возможности присоед к себе О₂;

5)лихорадки, гипер, ацидоз – сдвиг кривой диссоц оксигем вправо. Влево-переох. Алкалоз. Оксигемоглобин - оксигенированный гемогл HbO₂, прод обратимого присоед О₂ к «восстановленному» Hb; переносит О₂ от орг дых к тк и определ ярко-кр цв арт кр.

Наруш транспорта СО₂ из тк в л: СО₂ из кр → в л. В результате:

1) ↓сод Hb в крови (анемии);

2) затр диффузии СО₂ через аэрогенный барьер при ↓вентил – восп в легких, отек л;

3)↑парц давления СО₂ в арт крови – гиперкапния (альвеолярная гиповентиляция, кетоз, диабет, злок опух);

4) стеноз дых путей, избыт содержание СО₂ во вдыхаемом воздухе;

5) инактив карбоангидразы, обеспечивающей синтез СО₂ в тканях и дегидр в л; 6)↓бикарбо в эритр;

Нарушения ткан дых.

Усвоение тка­нями О₂ - тканевое дыхание. Необходимо для обеспчения нормальной жизнедейтельности и функц-й активности клеток. Процесс ТД осуществляется транспортом О₂ к клетки организма и своевременного удаления конечных продуктоа обм в-в из тканей. Наруш тк дых может возникать под действием экзогенных и эндогенных ф-ров.

Экз ф: недостаточное количество доставленного кровью О₂; действие токсиеских в-в, поступивших извне, напр фос­фора, цианистых соед, средств для наркоза; токсины м/о. Некоторые в-ва угнетаеют окислительные процессы в тканях, соединяясь с О₂ (фосфор), другие блокируют дыхательные ферменты в клетках. Гипоавитаминоз.

Энд: гипофункция щитовидной железы, которая вызывает ↓ окисл. процессов в тканях, функции гипофиза и пол желез.

ТД акт-ся под действием адреналина, инсулина и др. Кислородное голодание тканей (гипоксия) —в рез-те нарушения транспорта О₂ от легких к ткани