- •Предмет и задачи патофизиологии, определение
- •Методы и разделы исследований, используемые в патофизиологии.
- •Краткий исторический очерк
- •Формирование представлений о болезни
- •Сущность терминов – пат. Реакция, пат. Процесс, пат. Состояние, типовой пат. Процесс.
- •Периоды и возможные исходы болезни. Терминальные состояние. Реанимация.
- •8.Принципы классификации болезней животных
- •9. Понятие об общей этиологии.
- •10. Общий патогенез. Причинно-следственные связи. Порочный круг.
- •Виды компенсаторных реакций в организме.
- •12. Экзогенные и эндогенные причины болезни.
- •13. Виды травматических повреждений.
- •14. Травматический шок
- •15. Общее и местное действие электрического тока на организм животных.
- •16. Действие инфракрасных лучей на организм. Гипертермия. Приспособительно-компенсаторные реакции организма.
- •17. Местное действие высоких температур. Ожоговый шок. Ожоговая болезнь.
- •18. Гипотермия. Компенсаторно-приспособительные реакции организма и декомпенсация.
- •19. Действие видимого света и радиоволн на организм.
- •20. Действие лучей лазера на организм.
- •21. Влияние уф – лучей на организм.
- •22. Действие ионизирующего излучения на организм
- •23. Патогенез острой лучевой болезни.
- •24. Гипобария, реакция организма и компенсация
- •26. Болезнетворное действие химических факторов
- •27. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •28.Болезнетворное действие нейрогенных факторов.
- •29. Понятие о реактивности, ее виды, критерии оценки.
- •30. Понятие о резистентности, ее виды
- •31. Неспецифические факторы защиты организма.
- •36. Роль наследственности и конституции в патологии.
- •37. Роль возраста в патологии. Старение, теории старения.
- •38. Общая этиология и патогенез повреждений клеток.
- •39. Повреждения клеточных мембран.
- •40. Повреждения митохондрий.
- •41. Повреждение лизосом.
- •42. Повреждение эпс
- •43. Повреждение ядра клетки
- •44. Последствия повреждения клетки.
- •45. Причины, признаки, виды и исход артериальной гиперемии.
- •46. Причины, признаки и исход венозной гиперемии.
- •47. Причины, признаки и исход ишемии.
- •48. Причины тромбообразования, виды тромбов, исходы.
- •49. Эмболия - определение, виды, исход.
- •50. Характеристика кровотечений и кровоизлияний.
- •51. Что такое отек и водянка? Опишите этиологию, патогенез и последствия.
- •52. Общее представление о воспалении. Биологическая роль восполительной реакции.
- •53. Причины, признаки, теории воспаления.
- •54. Формирование очага воспаления.
- •55. Медиаторы воспаления. Классификация, механизм действия.
- •56. Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в очаге воспаления
- •57. Экссудация и эмиграция при воспалении.
- •58.Фагоцидоз. Бактерицидные компоненты фагоцитов.
- •59. Пролиферация. Факторы, стимулирующие и ограничивающие пролиферацию.
- •60. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспалительной реакции.
- •61. Лихорадка – определение, этиология и общий патогенез.
- •62. Состояние основных функций организма при лихорадке.
- •63. Особенности лихорадочной реакции у разных видов животных.
- •64. Биологическая значимость лихорадочной реакции.
- •65. Этиология опухолевого роста. Теории канцерогенеза.
- •66. Патогенез опухолевого роста. Механизмы метастазирования.
- •67.Формы атипизма, свойственные опухолевым клеткам.
- •68. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •69. Влияние опухоли на организм.
- •70. Нарушения энергетического обмена
- •71. Нарушения основного обмена
- •72. Нарушение белкового обмена
- •73. Нарушение углеводного обмена
- •74. Нарушение липидного обмена
- •75. Полное голодание
- •76. Неполное голодание
- •77. Белковое голодание
- •82. . Какие изменения возникают в организме при недостатке микроэлементов (Fe, j, Co, Cu, Mn, Zn, Se)?
- •83. Витаминное голодание
- •84. Изменения общей массы циркулирующей крови
- •85. Нарушение количественного и качественного состава эритроцитов
- •86. Дайте характеристику отельным формам патологического лейкоцитоза
- •87. Патофизиология клеточного компонента системы гемостаза.
- •88. Что такое лейкоз, каковы его разновидности и характерные для каждой из них особенности?
- •89. Причины и последствия тампонады сердца. Острая сосудистая недостаточность.
- •90. Причины инфаркта миокарда. Возможные последствия. Гипертрофия миокарда.
- •91. Аритмии, возникающие при нарушении функции проводимости и сократимости
- •92.Аритмии, возникающие при нарушении автоматизма и возбудимости
- •94. Пороки левой половины сердца.
- •95. Причины возникновения артериальной гипертензии, в чем опасность ее для организма?
- •96. Атеросклероз. Этиология и патогенез этого заболевания
- •97. Причины возникновения артериальной гипотензии, в чем опасность ее для организма?
- •98. Общая характеристика патологии иммунной системы
- •99. Классификация и характеристика иммуннодифицитных состояний
- •100. Какие причины могут вызвать аллергическую реакцию, какова стадийность ее развития?
- •101. Проанализируйте изменения в организме, свойственные гнт.
- •102. Использование реакций гзт в диагностике инвазионных и инфекционных болезней.
- •103. Аутоиммунная патология. Причины и механизм ее развития.
- •105. Дайте характеристику нарушениям внешнего дыхания.
- •106. Пневмоторакс (определение, классификация, сопутствующие изменения в организме). Понятие о асфиксии.
- •107. Дайте характеристику нарушениям внутреннего дыхания.
- •108. Гипоксия, виды, характеристика, последствия
- •109. Какие этиологические факторы способны вызвать заболевания органов пищеварения?
- •111. Нарушение ротового пищеварения, акта глотания и транспорта по пищеводу.
- •112. Охарактеризуйте расстройство пищеварения в преджелудках жвачных животных
- •113. Определите взаимосвязь между нарушениями секреторной и моторной функциями желудка и кишечника.
- •114. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез.
- •115. Дайте характеристику различным видам илеуса.
- •116. Желтуха, виды и последствия.
- •Механическая ( обтурационная, застойная) желтуха.
- •Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.
- •Гемолитическая желтуха.
- •117. Нарушение основных функций печени. Роль печени в патологии обмена.
- •Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
- •2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
- •118. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •119. Опишите причины, патогнез и последствия желчекаменной болезни.
- •120. Перечислите экстраренальные и ренальные факторы нарушения диуреза.
- •121. Причины и последствия анурии, олигоурии и полиурии.
- •122. Патологические составные части в моче, их происхождение и диагностическая ценность.
- •123. Чем отличаются нефрозы от нефритов? Опишите их влияние на организм.
- •124. Уремия: понятие, виды, патогенез, последствия.
- •125. Что такое уролитиаз? Каковы причины этого заболевания, его общий патогенез и развитие?
- •126. Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной регуляции организма.
- •127. Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •128. Нарушение функции надпочечников.
- •129. Нарушение функций щитовидной железы.
- •130. Нарушение функций паращитовидной железы.
- •131. Нарушение функции тимуса и эпифиза.
- •132. Нарушение инкреторной функции поджелудочной железы.
- •133. Когда и как проявляется гиперфункция и гипофункция гонад самцов и самок животных?
- •135. Общая этиология и общий патогенез расстройств нервной системы.
- •136. Расстройство двигательной функции нервной системы
- •137. Нарушение чувствительной функции нервной системы.
- •138. Нарушение трофической функции нервной системы
- •139. Патофизиология боли. Каковы роль и значение для организма чувства боли?
- •140. Причины и патогенез наследственных форм патологии.
49. Эмболия - определение, виды, исход.
ЭМБОЛИЯ – закупорка сосудов инородными частицами, принесенными током крови, но обычно в крови не встречающиеся.
Эндогенная эмболия:
а) Тромбоэмболия – закупорка тромбом
б) Тканевая – фрагменты ткани из одного места переносятся в другое и продолжают свой рост – метастазирование.
в) Жировая – при переломе крупных трубчатых костей с повреждением вен = костный жир всасывается в вены и вызывает эмболию.
Экзогенная эмболия:
а) Газовая при кессонной болезни
б) Воздушная – закупорка воздухом (через катетер, шприц).
в) Бактериальная – конгломератом бактерий
г) Паразитарная – личинками или взрослыми паразитами
д) Инородными частицами (опилки, шерсть, перевязочный материал…)
Так же бывает:
-Эмболия большого круга
-Эмболия малого круга
-Парадоксальная – эмбол из большого круга снова попадает в большой круг (при незаращении овального отверстия)
-Ретроградная – эмбол движется против тока крови.
50. Характеристика кровотечений и кровоизлияний.
КРОВОТЕЧЕНИЕ – выход крови за пределы сосуда в окружающую среду или в органы и полости.
-через разрывы
-через увеличенные поры
-через изъявления (вторичные кровотечения через незаживающие раны)
По виду поврежденных сосудов:
Артериальное (алое, сильный напор, смертельно опасное)
Венозное (темно-красная кровь, медленный ток)
Паренхиматозное (при разрыве внутренних органов, мышц)
КРОВОИЗЛИЯНИЯ – выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях.
По величине:
Гематомы – кровяная опухоль при разрыве артерий – искусственная полость заполненная свернувшейся кровью. Если полости не образуется, а ткань пропитана кровью – геморрагическая инфильтрация.
Кровоподтеки – плоскостные скопления крови в слизистых, коже.
Петехии и экхимозы – точечные кровоизлияния. Следует отличать от эритемы – разлитого или ограниченного покраснения кожи.
Последствия кровотечений зависят от количества потерянной крови, локализации, продолжительности, вида животного…
Потеря 50-60% крови – падение АД, гипоксемия, гипоксия, снижение t тела.
Чем быстрее происходит потеря крови, тем тяжелее последствия.
Длительная потеря крови приводит к хронической анемии.
Опасность кровоизлияний в локализации (наиболее тяжелое и смертельное - в мозгу). Излившаяся кровь сдавливает ткани.
Наиболее тяжело кровопотерю переносят свиньи, собаки, легче лошади и КРС. Молодые и старые чувствительнее. Ожирение снижает компенсаторные возможности.
51. Что такое отек и водянка? Опишите этиологию, патогенез и последствия.
ОТЕК – избыточное скопление транссудата в органах/тканях вследствие нарушения водного баланса организма.
Признаки:
- увеличение
- снижение эластичности
- снижение температуры ткани
- изменение формы
- тестоватая консистенция
- транссудат содержит до 1,5 % белка
В основе патогенеза лежит комплекс изменений в притоке и оттоке межтканевой жидкости или лимфы.
ПО ПАТОГЕНЕЗУ:
Гидродинамический
Онкотический
Осмотический (снижение электролитов в крови, или их повышение в межклеточной жидкости)
ПО ЭТИОЛОГИИ:
1) Застойный механический – длительное сдавливание вен (выше сдавливания)
2) Застойный сердечный – нарушение работы сердца возникающее при декомпенсаторных пороках (локализуется в конечностях и подгрудке).
По патогенезу – гидродинамический. В результате повышения ГДД в ВК, и когда оно станет примерно равной величине КОД = прекращается возврат жидкости в ВК = отек в окруж. тканях.
3) Почечный – при заболевании почек. Развивается по двойному механизму.
1. Осмотический – кора надпочечников вырабатывает много альдостерона – в ткани задерживаются соли NaCl, которые притягивают и удерживают воду
2. Онкотический – увеличивается порозность фильтрующей мембраны – в почечные канальцы поступает много белка в т.ч крупнодисперсного - весь белок не реабсорбируется и выделяется с мочой (протеинурия). А т.к. в почках фильтруется плазма, то в крови снижается КОД – жидкость переходит в ткани и образуется отек. Локализуется в рыхлой подкожной клетчатке.
4) Голодный (кахектический) – при длительном голодании, когда на энергетические нужды используются собственные белки и в первую очередь белки плазмы крови. В крови понижается КОД – отек.
5) Аллергический – действие на сосудистую стенку медиаторов аллергической реакции.
6) Воспалительный – действие на сосудистые стенки медиаторов воспаления
5,6: В результате увеличивается порозность сосудов и в окружающие ткани выходит больше белков, которые притягивают и удерживают воду.
7) Токсический – действие на стенки ядов, токсинов.
В результате увеличивается порозность сосудов и в окружающие ткани выходит больше белков, которые притягивают и удерживают воду.
Под действием токсинов, ядов – крупные белки дробятся на более мелкие – увеличивается белковая поверхность = связывается и удерживается больше воды
8) Нервный отек – нарушение иннервации сосудистой стенки, расширение сосуда и увеличение порозности – увеличивается гидрофильность коллоидов ткани.
9) Эндокринный отек – нарушение ОВ ткани и повышение гидрофильности тканевых коллоидов.
-При недостатке тироксина – микседема (слизистый отек лица)
-При избытке альдостерона
-Избыток инсулина повышает уровень сахара, который связывает воду.
ВОДЯНКА – избыточное скопление транссудата в полостях.
В основе патогенеза нарушение целостности сосудов, по которым оттекает межтканевая жидкость или лимфа, в результате она изливается в полости и накапливается.
ВИДЫ ВОДЯНОК:
Гидроторакс – в грудной полости
Гидроцефалия – в головном мозге
Гидроперикард – между сердцем и его оболочкой
Асцид – в брюшной полости
Анасарка – в подкожной клетчатке
Гидроцелла – в семенниках.
ИСХОД. Благоприятный только для отеков. После прекращения воздействия патогена – нормализация функций.
Неблагоприятный – транссудат сдавливает окружающие ткани, нервы и сосуды, что приводит к нарушению трофики клеток = атрофия и некроз клеток.
