40. Повреждения митохондрий.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ. Первыми подвергаются изменениям.

Разобщение дыхания и фосфорилирования под действием токсинов, жирных кислот, тироксина, избытка кальция, инсулина. Энергия окисления рассеивается, образование АТФ снижается.

КПД снижается при переохлаждении, при лихорадке, когда организму нужно больше тепла для поддержания гомеостаза.

Неспецифические изменения: набухание, конденсация, фрагментация, появление включений, очагов обызвествления. Увеличение числа митохондрий при усилении окисл. фосфорилир. – при восстановлении поврежденных клеток. Уменьшение числа при деструктивных атрофических процессах. Слияние при дефиците витамина С.

41. Повреждение лизосом.

Функции лизосом зависят от состояния мембран и переваривающей силы ферментов.

Метаболиты стареющей клетки повышают проницаемость мембраны и выходящие гидролазы приводят к самоперевариванию. Лабилизаторы (вызывающие дестабилизацию мембран) – концерагенные вещества, микотоксины, фосфолипиды, свободные радикалы, противовоспалительные гормоны. Так же при гипоксии, алиментарном голодании, белковом голодании, дисфункции эндокринных желез, травматических и иных повреждениях.

Гидролазы, выходя за пределы клетки, обусловливают вторичную альтерацию при воспалении.

42. Повреждение эпс

43. Повреждение ядра клетки

Кратное увеличение хромосом (полиплоидия), увеличение размера ядра при опухолевом росте, гипертрофии, репаративной регенерации. Уменьшение (анеуплоидия) у мутантных клеток, при злокачественных новообразованиях

Токсическое набухание ядра при нарушении транспортной функции мембраны.

Гиперхроматоз стенки при расстройстве синтеза белка.

Полиморфизм ядер, деформация включениями или выпячивание в цитоплазму при дистрофич. процессах, воспалении, новообразованиях. Многоядерность пли слиянии клеток. Повреждение аутосом = появление опухолевых клеток. Повреждение половых хромосом = болезни генной и хромосомной природы.

Разрыв хромосом, аберрации, изменение числа – из-за нарушений в процессе митоза.

Необычные тельца-включения при вирусной инфекции.

В случае необратимости изменений последовательно развиваются явления кариопикноза (сморщивания), кариорексиса (распада ядра) и кариолизиса (растворения), несовместимых с жизнью клетки.

44. Последствия повреждения клетки.

45. Причины, признаки, виды и исход артериальной гиперемии.

- увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

ПРИЗНАКИ:

-ярко-красная окраска органа/ткани

-повышение t органа/ткани

-пальсация артериол и мелких артерий

-увеличение V

-усиление функциональности органа/ткани

-повышение лимфообразования и лимфотока

ПРИЧИНЫ: физические (механическое воздействие, тепло, холод, излучения), химические (кислоты, щелочи, соли), биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные экзо- и эндотоксины), токсемия паразитарного происхождения, химические соединения, образующиеся в самом организме.

1. Физиологическая – после функциональной нагрузки (интенсивная работа скелетных мышц, миокарда, органов пищеварения после еды, молочной железы после родов)

2. Патологическая – как результат неадекватного действия раздражителей на ткани, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам. Присуща воспалительным реакциям и развивается за счет БАВ (медиаторов воспаления) из поврежденных тканей.

Патологическая делится на нейрогенную и развивающуюся под действием метаболитов.

Нейрогенная имеет 2 разновидности:

1. Нейротоническая артериальная гиперемия – возникает рефлекторно при раздражении рецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры.

2. Нейропаралитическая арт. гиперемия – при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра.

Миопаралитическая арт. гиперемия – при поражении самой сосудистой стенки.

ПОСЛЕДСТВИЯ зависят от ее происхождения.

Физиологическая активирует обменные процессы, усиливает функциональную активность органа, неспец. факторы защиты, способствует гипертрофии и гиперплазии. Используется в лечебных целях (горчичники, согревающие компрессы, мази…)

Патологическая вызывает :

-перерастяжение и выход эритроцитов в ткань

-увеличение V органа из-за скопления межтканевой жидкости, что негативно влияет на окружающие ткани (особенно в головном мозге)

-возможность перехода артериальной гиперемии в венозную.