36. Роль наследственности и конституции в патологии.

37. Роль возраста в патологии. Старение, теории старения.

38. Общая этиология и патогенез повреждений клеток.

ПРИЧИНЫ ПРЯМЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ (нарушение структуры и функции органов-мишеней):

1) Физические:

-механические факторы (удары, укусы, ранения, сдавливание, растяжение, разрывы и др.) – нарушение структуры и функций отдельных молекул, субклеточных структур, клетки, органа, ткани.

-термическое воздействие – повышение t выше 45-50 вызывает денатурацию белка, изменение структуры н/к, повышение проницаемости биолог. мембран. Понижение t приводит к снижению обменных процессов или их прекращению. Кристаллизация воды в клетке и ее разрушение.

2) Химические: различные токсичные вещества – кислоты и щелочи повышенной концентрации, соли тяжелых металлов, минеральные удобрения, недостаток или избыток макро- и микроэлементов. Торможение активности ферментов клетки. Блокировка рецепторов на поверхности мембран и подавление функции ионных каналов.

3) Биологические: продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов, простейших, грибов, паразитов; недостаток или избыток в крови БАВ (гормонов), яды животного происхождения, продукты распада других тканей (раковая опухоль) и метаболиты (аммиак, мочевина). Повышенное содержание аутоантител стимулирует систему комплемента, ферменты которой повреждают клеточные структуры.

ОПОСРЕДОВАННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (нарушение деятельности других клеток, органов и систем):

-нарушение циркуляции крови

-нарушение нейрогуморальной регуляции

-нарушение иммунного статуса (аутоиммунные реакции)

-изменение жестких констант гомеостаза

-через систему медиаторов

Специфическое действие патогенов: механические факторы нарушают целостность субклеточных, клеточных структур, органа и ткани. Лучистая энергия вызывает разрушение молекул, образование свободных радикалов. Токсины инактивируют ферменты, вирусы разрушают геном клетки. Под действием УФ-лучей клетки накапливают пигмент – меланин.

Неспецифическое действие

-повышение проницаемости

-увеличение объема клетки

-снижение мембранного потенциала

-активация цепи химических реакций на компенсацию нарушений.

-повышение кислотности цитоплазмы

-увеличение вязкости цитоплазмы

-повышение флуоресценции

-повышение способности связываться с красителями.

Медиаторы повреждения – БАВ, выделяемые поврежденными клетками и действующие на окружающие здоровые клетки (гистамин, серотонин, брадикинин, адреналин...) Могут вызвать шок, при попадании в кровь в большом количестве.

39. Повреждения клеточных мембран.

НАРУШЕНИЕ Ф-ИИ ПЛАЗМАТИЧ. МЕМБРАН. Патогены меняют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную.

Наиболее часто меняют проницаемость мембран, нарушается транспортная функция. Калий покидает клетку при повреждении липидного слоя, механическом повреждении, интоксикации, реакциях Аг-Ат, при действии иониз. и УФ излучения (перекисное окисление липидов свободными радикалами).

Окисление липидного слоя снижает барьерную функцию.

Длительное действие гормонов (и др. сигнальных молекул) на рецепторы снижают их чувствительность = развитие толерантности.

Структурные изменения мембраны могут проявляться выпячиванием наружу (экзотропия) и внутрь (эзотропия), чрезмерным везикулообразованием, утолщением или уплотнением, локальным разрушением.