1. С.п. при уходе за недоношенным. Мониторинг состояния

Недоношенным называется ребенок развивающийся до 37 недел, с массой менее 2500гр и ростом ниже 45см.

4 степени недоношенности:

1-я 35-37 недель 2000-2500 гр

2-я 34-32 недели 1500-2000гр

3-я 31-29 недели 1000-1500гр (очень маловесные)

4-я 28-26 (глубоко недоношенные) менее 1000гр (экстремально маловесные)

Факторы риска недоношенности:

1.социально-экономические (экология,бедность, вредные производства)

2. социально-бологические (слишком юный возраст,слишком взрослый)

3.критический (заболевания матери,инфекции, травмы, интоксикация,иммунная недостаточность и т.д.)

4. нервно-артрический- нарушение белкового обмена

С.п. : 1. сбор информации

2. постановка диагноза

3. планирование манипуляций

4. выполнение манипуляций

5. проверка результатов

Мониторинг:

Следить за пульсом, давлением, температурой, физиологическими выделениями, поддерживать температурный режим в кувезе- для детей с массой менее 1000гр 34,5-35 градусов, детям массой 1500-1700 гр. может быть доста­точно 33-34° С. С возрастом температура воздуха снижается на 3,5-1°С каждые 7-10 дней.

Кормление через зонд или с помощью бутылочки: Начинать кормление недоношенных с массой тела 2000- 1500 г следует с 5-7 мл и далее постепенно увеличивать объем,  добавляя по 5 мл. Для недоношенных с массой тела 1500- 1000 г первый объем составляет 2-4 мл, также с последующим его увеличением на 3-5 мл.

Как правило, всех детей с массой тела более 1000 г кор­мят каждые 3 часа с возможным ночным перерывом для более  крупных (7-8 раз в сутки).

Выполнять все рекомендации и назначения врача.

2. Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Причины гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности(токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Классификация гипотрофии у детей

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

Симптомы гипотрофии у детей

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями - отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозныйстоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Диагностика гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИскрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение гипотрофии у детей

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

Прогноз и профилактика гипотрофии у детей

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50 %. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов. После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

3. С.П. При пограничных состояниях

1)Физиологическая желтуха — это самая распространенная желтуха у детей, только что появившихся на свет. Она встречается примерно у 60–70 % малышей и появляется на 3–4 день после рождения. Это состояние — не болезнь и со временем проходит. Физиологическая желтуха бесследно исчезает в течение короткого промежутка времени-в течении месяца должна пройти. 

Причина: недостаточно развития ферментная способность печени, дефицит фермента разрушающего билирубин, в результате излишек билирубина откладывается в подкожно-жировой клетчатке что и придает коже желтушный цвет.

Клинические проявления: появляется на 2–3 день; нарастает в течение первых 3–4 дней жизни; интенсивность окрашивания оценивается как 1–2 степень по Крамеру; начинает угасать с 7–10 дня, исчезает на 2–3 неделе жизни; желтуха имеет оранжевый, апельсиновый оттенок; общее состояние ребенка не нарушено; размеры печени и селезенки соответствуют норме; нет изменения окраски кала и мочи.

Исход: переход в патологическую желтуху-при отсутствии своевременного и правильного лечения может привести к задержке умственного и физического развития, к ДЦП, глухоте, снижению зрения вплоть до слепоты. Нарушается деятельность всей нервной системы, и возникает очень серьезный неврологический дефект. В некоторых случаях приводит к параличу ребенка.

2) физическая убыль массы тела до 10% от первоначальной массы к 3 дню от рождения

Причина: выделение жидкости с мочой, калом, потом и легкими. Меньшее количество еды.

3) транзиторная эритема кожи:

Простая-это покраснение кожи. Его можно наблюдать через 6–12 часов после рождения. К концу первой недели жизни избыточное покраснение должно пройти. Такое покраснение вызвано, прежде всего, привыканием кожи к контакту с воздухом.

Токсическая эритема – пятна размером с копейку, с серовато-желтыми уплотнениями в центре. Обычно они располагаются на конечностях, вокруг суставов и на груди. Появляются они на 1 день после родов, исчезают обычно через 2–3 дня. Самочувствие ребенка не нарушено. Однако эти пятна могут зудеть, поэтому одежда должна быть не жесткой и не плотно прилегать к этим элементам на коже.

Может быть патологической и не проходить больше недели,связана с инфекционными болезнями и может привести к инвалидизации.

4) транзиторная лихорадка- у малыша может незначительно повышаться температура тела, потому как процессы терморегуляции у него незрелы. Нормальная температура тела ребенка – до 37 градусов. Измерение лучше проводить в паху, ртутным термометром.

5) Половой криз обусловлен воздействием материнских гормонов на органы-«мишени» малыша. Это явление наиболее часто наблюдается у девочек. Оно выражается в том, что половые органы увеличиваются в размерах, увеличиваются и нагрубают молочные железы, из сосков могут выделяться капли молозива. Эту ситуацию можно наблюдать и у девочек, и у мальчиков. При обнаружении данного состояния нельзя пытаться выдавливать молозиво – это больно. Отличие от патологического процесса – мастита новорожденного – заключается в отсутствии повышенной температуры и болезненности при прикосновении к груди малыша.

У девочек 2–3 дней жизни могут наблюдаться менструальноподобные выделения из влагалища. Объём выделившейся крови может приблизительно составлять одну чайную ложку. Продолжаются такие выделения как обычные месячные – 3–5 дней.

У девочек также встречается транзиторный десквамативный вульвовагинит – обильные слизистые выделения из половых путей. Он может продолжаться до 3–4 недель. Выделения не причиняют беспокойства, влагалище при этом не красное.

6) мочекислый инфаркт Это транзиторное состояние органов мочевыделения, связанное с адаптацией, изменением обмена веществ, уменьшением объема мочи. Вследствие этого повышается концентрация мочи, в почечных лоханках откладываются кристаллы солей мочевой кислоты. Моча становится более мутной, от желтого до кирпичного цвета, возможна кристаллизация солей на пеленке. Выглядят эти кристаллы как пятно насыщенного кирпичного цвета. Если ситуация длится более 12–18 часов – это повод допоить малыша водой из ложечки.

7) Физиологическая диспепсия новорожденных (транзиторный, или переходный, катар кишечника). Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) – густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1–2, реже 3 дней. Далее стул становится водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), более частым, негомогенным по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть) и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми).     В генезе имеют значение фазы первичного бактериального заселения кишечника: асептическая, нарастающего инфицирования (до 3-5-го дня), стадия трансформации, вытеснения бифидофлорой других бактерий. Кроме того,

физиологическая диспепсия обусловлена также раздражением кишечника жирами и белками, ранее не попадавшими в него.

4-вопрос 2.

5.  Асфиксия новорожденного – симптомокомплекс, характеризующийся отсутствием дыхания, нерегулярными или неэффективными дыхательными движениями при рождении, у ребенка с наличием сердечной деятельности.     Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.     Этиология. Причины первичной асфиксии новорожденного: острая и хроническая гипоксия плода, перинатальная патология ЦНС, резус-несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Способствующими факторами являются: экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), отягощенный акушерский анамнез матери. Вторичная асфиксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга. Клиника. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7–4 и 3–0 баллов. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.     Степень тяжести асфиксии определяют в первую минуту после рождения ребенка по шкале Апгар. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10.  Легкая степень асфиксии – новорожденный делает первый вдох на первой минуте после рождения, но дыхание ослаблено, отмечаются акроцианоз и периоральный цианоз, некоторое снижение мышечного тонуса. Асфиксия средней тяжести – первый вдох происходит в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, часто брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа цианотичная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. Тяжелая асфиксия – дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, брадикардия, в ряде случаев аритмия, мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная (спазм периферических сосудов), пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.     Окончательную тяжесть асфиксии диагностируют не в родзале, а по окончании раннего неонатального периода. У новорожденных, перенесших асфиксию, развивается пост-гипоксический синдром в первые часы и дни жизни. Его основное проявление – поражение ЦНС.

Диагноз основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин жизни, исследовании кислотно-основного состояния (КОС), электролитов и газов крови, измерении АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.  

Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Основные принципы лечения асфиксии новорожденных: восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии – восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с подачей кислорода; ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики; коррекция метаболических нарушений; коррекция энергетического баланса.

Алгоритм выведения: отсасывание содержимого полости рта и носа. Если дыхание отсутствует, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию – щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла переходят ко II этапу реанимации (восстановление внешнего дыхания). Проводят вентиляцию легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота – 30–50 вдохов/мин. При аспирации околоплодных вод, потребовавшей санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 недель, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.     Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца (III этап реанимации), а в случае его неэффективности в течение 30 секунд в вену пуповины или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) в дозе 0,1–0,3 мл/кг (возможно повторное введение через каждые 5 мин).

6. Дисбактериоз – дисбаланс здоровой микрофлоры кишечника. При возникновении неблагоприятных факторов (вынужденный прием антибиотиков матерью или младенцем, позднее первое прикладывание к груди, отсутствие грудного вскармливания) баланс кишечной микрофлоры может быть нарушен и привести к неблагоприятным последствиям для неокрепшего организма.