Иллюстрации

Рисунок 1. Нормальная картина глазного дна на ФА.

Рисунок 2. Артериовенозная фаза ФА у пациента с единичными друзами. Нормальная структура глазного дна.

Рекомендован контроль состояния глазного дна не реже одного раза в шесть месяцев.

Рисунок 3. Локальная отслойка пигментного ретинального эпителия. Поздняя фаза ФА.

Показана ангиопротекторная терапия.

Рисунок 4. Мелкие интраретинальные друзы в заднем полюсе.

Рисунок 5. На ФА этого же больного гиперфлюоресценция в области скопления друз парамакулярно на 10.30. Изменена нормальная структурность центральной аваскулярной зоны.

Показан контроль АД, уровня холестерина крови. Назначаются препараты, улучшающие трофику сетчатки. Контроль состояния глазного дна не реже одного раза в шесть месяцев.

Рисунок 6. Географическая атрофия пигментного ретинального эпителия.

Показана консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции. Развития СНМ не ожидается. Острота зрения – 0,09 – 0,1 с максимальной коррекцией. Чтение с лупой текста №8. Риск дальнейшего снижения остроты зрения умеренный.

Рисунок 7. Атрофический очаг хориоидеи и пигментного ретинального эпителя в исходе перенесенного врожденного центрального хориоретинита.

Развития СНМ не ожидается.

Рисунок 8. Центральная хориоретинальная дистрофия. Отек сетчатки, дезорганизация пигмента в фовеа. Твердые друзы в заднем полюсе.

Рисунок 9. На ФА этого же больного видны дефекты пигментного эпителия в области дистрофии и дефекты мембраны Бруха в верхнем сегменте фовеа.

Показана консервативная ангиопротекторная и ноотропная терапия. Вероятность развития СНМ высокая.

Рисунок 10. Большой очаг атрофии пигментного эпителия, интраретинальный фиброз в макуле. По краю очага старые твердые экссудаты.

Острота зрения – сотые. Лечебные мероприятия малоперспективны.

Рисунок 11. Мягкие сливные друзы в заднем полюсе на фоне сенильной макулодистрофии. Острота зрения с максимальной коррекцией 0,7.

Рисунок 12. ФА этого же больного.

Показано консервативное лечение, направленное на улучшение трофических процессов в заднем полюсе. Вероятность развития СНМ высокая. Рекомендован контроль состояния глазного дна один раз в 3 – 6 месяцев. Возможна прямая (субпороговая, микроимпульсная) лазеркоагуляция мягких друз.

Рисунок 13. Центральная серозная хориоретинопатия. Отслойка нейроэпителия в фовеа.

Острота зрения с максимальной коррекцией 0,4. Жалобы на «пятно» перед глазом, искажения предметов.

Рисунок 14. Этот же больной. Очажки просачивания по ходу веточки верхнее-височной артерии на ФА.

Показано длительное назначение ангиопротекторов (дицинон, добезилат кальция и т.п.). Возможна прямая лазеркогуляция наиболее яркой точки просачивания по краю центральной аваскулярной зоны на 12 часах.

Рисунок 15. Центральная серозная хориоретинопатия. Отслойка нейроэпителия в фовеа.

Жалобы на «пятно» перед глазом, искажение предметов. Острота зрения 0,8, коррекции не поддается.

Рисунок 16. На ФА этого же больного определяются две точки просачивания.

Выполнена прямая лазеркоагуляция точек просачивания, назначены ангиопротекторные препараты. Зрение поднялось до1,0 (исходного), жалобы на искажения и «пятно» перед глазом исчезли.

Вероятность развития СНМ и значительного снижения центрального зрения без лазерного лечения высокая.

Рисунок 17. Отек сетчатки в маклярной зоне, скопления твердых и мягких экссудатов по краю. В фовеа предположительно скрытая хориоидальная неоваскуляризация.

Рисунок 18. Влажная форма сенильной макулодистрофии. Обширная зона отека сетчатки, множественные интраретинальные включения.

Рисунок 19. На ФА этого же больного признаки ишемического отека сетчатки и формирующегося интраретинального рубца в макуле.

Показана консервативная терапия ишемических изменений. Острота зрения 0,05 с максимальной коррекцией. Прогноз неблагоприятный.

Рисунок 20. Влажная форма сенильной макулодистрофии. Отек сетчатки в макулярной зоне, сливные интраретинальные экссудаты в большом количестве, дезорганизация пигмента.

Рисунок 21. ФА того же больного. Ишемический отек и скопления экссудатов экранируют свечение центральной части макулярной зоны.

Острота зрения – сотые. Лечебные мероприятия малоперспективны.

Рисунок 22. Глазное дно пациента с близорукостью высокой степени. Подозрение на субфовеальную СНМ. Показано проведение ФА.

При выявлении СНМ – проведение ФДТ. Показана ангиопротекторная терапия и местное введение стероидных препаратов (дипроспан, кеналог парабульбарно).

Рисунок 23. Субретинальная неоваскулярная мембрана, интраретинальное кровоизлияние.

Покзано выпонение ФА и ФДТ в ближайшее время (проведено).

Острота зрения с максимальной коррекцией 0,1. Ранее пациент получал консервативное лечение, на фоне которого зрение прогрессивно снижалось.

Рисунок 24. Фотография глазного дна этого же пациента через 2 года.

Полный регресс неоваскулярной мембраны. В фовеа определяется дезорганизация пигмента и нежный интраретинальный рубчик.

Острота зрения с максимальной коррекцией 0,9 – 1,0 (миопия высокой степени).

Рисунок 25. Субфовеальная СНМ, отслойка нейроэпителия в фовеа с геморрагическим компонентом.

Показано выполнение ФА с последующей ФДТ.

Рисунок 26. Серозная отслойка пигментного и нейроэпителия, субретинальная неоваскулярная мембрана, осложненная интраретинальным кровоизлиянием.

Показано проведение ФА. Выполнение ФДТ возможно. Прогноз по остроте зрения неблагоприятный.

Рисунок 27. Венозная фаза ФА. Субретинальная неоваскулярная мембрана с видимым питающим сосудом.

Рисунок 28. Тот же больной. Венозная фаза ФА.

Рисунок 29. Тот же больной. Фаза рециркуляции ФА.

Выполнена ФДТ с визудином. Острота зрения с 0,02 поднялась до 0,2. Читает с расстояния 10см текст №7. Функции остаются стабильными 2 года.

Рисунок 30. Миопическое глазное дно. Субретинальная неоваскулярная мембрана. Острота зрения с максимальной коррекцией 0,2.

Показано выполнение ФА с последующей ФДТ.

Рисунок 31. Серозная отслойка нейроэпителия, субретинальная неоваскулярная мембрана, осложненная интраретинальным кровоизлиянием.

Рисунок 32. ФА этого больного. Поздняя венозная фаза.

Рисунок 33. Тот же больной при естественном течении заболевания через 7 месяцев. Серозная отслойка нейроэпителия, геморрагическая отслойка пигментного эпителия, субретинальная неоваскулярная мембрана, осложненная интраретинальным кровоизлиянием, мелкие интраретинальные друзы.

Рисунок 34. Большое количество интраретинальных друз. Отсутствие физиологических световых рефлексов. Рыхлость, отечность сетчатки в фовеа и парафовеа в верхне-наружном сегменте. Участок гиперпигментации хориоидеи на 6 – 6.30 на границе макулы.

Острота зрения вдаль 0.1, с коррекцией +1,0 дптр 0,5. С +3,5 дптр при хорошем освещении читает вблизи текст № 9.

Рисунок 35. ФА этого же пациента. Множественные мелкие учатки гипо и гиперфлюоресценции в проекции друз. СНМ на 10.30 в фовеа-парафовеа. Участок гипофлюоресценции в области гиперпигментации хориоидеи.

Проведена ФДТ с визудином.

Через 2 недели острота зрения вдаль с коррекцией +1,0 дптр 0,9, читает текста № 3 с плюсовой коррекцией.

Рисунок 36. Картина глазного дна этого же пациента через 3 месяца после ФДТ.

Жалобы на появление «пятна» перед глазом. Острота зрения вдаль с максимальной коррекцией 0,4, вблизи может прочитать текст №7, ощущает искажения.

Рисунок 37. На ФА в фовеа видны два новых очага СНМ. Пролеченные ФДТ очаги СНМ, запустели. Выполнен повторный сеанс ФДТ.

В течение 12 месяцев сохраняется зрение вдаль с максимальной коррекцией 0,5, вблизи при хорошем освещении читает текст № 5 (острота зрения 0,6).

Рисунок 38. Центральная хориоретинальная дистрофия, осложненная субретинальной неоваскулярной мембраной и интраретинальным кровоизлиянием. Острота зрения – сотые.

Рисунок 39. ФА этого больного в венозную фазу. ХНВ более 1 ДД в заднем полюсе.

Рисунок 40. Глазное дно этого больного через 3 месяца после ФДТ. Зрительные функции повысились, вдаль зрение до 0,3, но способности к чтению нет.

Рисунок 41. На ФА в фазу рециркуляции остатки неактивной СНМ.

Показано консервативное лечение центральной хориоретинальной дистрофии, контроль состояния глазного дна и выполнение ФА (по показаниям) каждые 3 месяца.

Состояние остается стабильным 12 месяцев.

Рисунок 42. Сенильная макулодистрофия, влажная форма с геморрагическим компонентом.

Острота зрения 0,04.

Рисунок 43. На ФА у этого больного признаки скрытой ХНВ в наружной части макулы (35 секунда).

Рисунок 44. Со временем свечение в области ХНВ увеличивается (60 секунда).

Показано консервативное лечение, направленное на поддержание трофических процессов в сетчатке, назначение кортикостероидов местно. Возможно проведение ФДТ. Прогноз неблагоприятный.

Рисунок 45. Исход СНМ в миопическом глазу. Интраретинальный, частично пигментированный рубец в фовеа (пятно Фукса).

Остаточное центральное зрение.

Рисунок 46. На фоне атрофических явлений в заднем полюсе пигментированный очаг в нижнее-внутреннем сегменте фовеа с интраретинальными кровоизлияниями по его краю.

Рисунок 47. На ФА этого же больного признаки интраретинального рубца и скрытой СНМ.

Показана консервативная ангиопротекторная и ферментная терапия. Эффективность ФДТ сомнительна. Острота зрения – сотые. Прогноз неблагоприятный.

Рисунок 48. Интраретинальный фиброз, кровоизлияния в макуле при естественном течении ХНВ на фоне СМД.

Остаточная острота зрения. Лечебные мероприятия малоперспективны.

Рисунок 49. Обширная зона атрофии пигментного ретинального эпителия в заднем полюсе. По его краю в нижнее-наружной полусфере интраретинальный фиброз в исходе кровоизлияния.

Острота зрения - сотые. Лечебные мероприятия малоперспективны.

Рисунок 50. В заднем полюсе виден интраретинальный очаг грязно-зеленого цвета и интраретинальные кровоизлияния вокруг него.

Рисунок 51. На ФА этого же больного определяется большой интраретинальный рубец, признаки скрытой ХНВ. Области гипофлюоресценции соответствуют интраретинальным кровоизлияниям.

Показана консервативная ангиопротекторная и ферментная терапия. Эффективность ФДТ сомнительна. Острота зрения – сотые. Прогноз неблагоприятный.

Рисунок 52. Интраретинальный рубец в макулярной зоне. Интраретинальное кровоизлияние над нижнее височной веной.

Рисунок 53. Неоваскуляризация рубца на ФА у этого же пациента.

ФДТ не показана.

Рисунок 54. Рубцовая форма СМД. Сетчатка в заднем полюсе резко утолщена, интраретинальный фиброз, интраретинальные кровоизлияния, твердые экссудаты по краю.

Остаточная острота зрения. Лечебные мероприятия малоперспективны.

Рисунок 55. Фотография глазного дна пациента с жалобами на «пятно» перед глазом в течение 4 месяцев. Лечения не получал. Острота зрения 0,7. Коррекции не поддается. В фовеа темпоральнее фовеолярного рефлекса виден интраретинальный очаг с грязно зеленым оттенком и снижением плотности пигмента вокруг него. На 11 – 12 часах под уплотненной артерией видны хориоретинальные дистрофические очажки. На 4 – 4.30 парамакулярно определяется очаг гиперпигментации хориоидеи.

Рисунок 56. ФА этого же больного.

Участки гиперфлюоресценции в заднем полюсе (дефекты пигментного эпителия сетчатки). В области фовеального очага и гиперпигментации хориоидеи определяются зоны гипофлюоресценции.

Представлен случай самопроизвольного рубцевания субфовеальной СНМ.

Больному показаны курсы тканевой, нейропротекторной терапии.