17. Неревматические кардиты.

Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите.

Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции (вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины).

Классификация: этиология – вирусные, бактериальные, аллергические, токсические, паразитарные, идиопатические. Патанатомия – очаговые, диффузные. Степень тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые. Течение – острое, подострое, рецидивирующее, хроническое. Недостаточность кровообращения – I, II A, II Б, III. Исход – выздоровление, миокардиосклероз, нарушение сердечного ритма и проводимости. Диагностические критерии: предшествующая инфекция, признаки поражения миокарда (увеличение р-ров сердца, ослабление I тона, нарушение ритма сердца, систолический шум). Наличие упорной боли в области сердца, патологические изменения на ЭКГ, раннее появление признаков ОЛЖН, повышение активности КФК, ЛДГ. Изменения при УЗИ: увеличение полостей желудочка, гипертрофия задней стенки левого жел-ка, снижение сократительной способности миокарда. Дифдиагноз – исключить ревматизм. Легкую форму НК – с функциональными кардиомиопатиями, врожденный кардит отличать от ВПС.

Лечение: этиотропная терапия, патогенетическая (НПВП - аспирин 0,15-0,2 г/год жизни или по 50 мг/кг, индометацин - 1-2 мг/кг, ибупрофен 10 мг/кг; при диффузном кардите - ГК - преднизолон 1-1,5 мг/кг; антикининовые - пармидин -0,25-0,75 г/сут; гепарин 120-150 ЕД/кг; поляризующая смесь - 10% глюказа 10-15 мг/кг + 1 ЕД инсулина/3г сахара + панангин 1 мл/год жизни + 2-5 мл 0,25% р-ра новокаина; для улучшения коронарного кровотока рибоксин - 1-2 табл. 2-3 р/день, фосфаден - по 1-2 табл. 2-3 р/день; сердечные гликозиды - дигоксин 0,03-0,05 мг/кг 3 р/день).

18, 19. Сердечная недостаточность.

СН – патологическое состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не получают адекватного кровоснабжения.

Этиология и патогенез: Причины – на первом году – ВПС, б-ни орг дыхания; у детей старше года - миокардиты, перикардиты, ВПС и приобретенные, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ. 3 формы: от повреждения миокарда, от перегрузки, смешанная форма. Пусковой механизм – нарушение насосной ф-ции сердца  гипоперфузия  активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем  спазм артериол  повышение реабсорбции натрия, повышение осмолярности плазмы, увеличение продукции АДГ  задержка жидкости, возрастание ОЦК, образование отеков, увеличение венозного возврата  перегрузка малого круга кровообращения  угнетение сократительной функции миокарда. Различают: 1) энергетически-динамическую, и 2) гемодинамическую (застойную) – а) острую и б) хроническую. Также различают право- и левожелудочковую. Острая – быстрое развитие и тяжесть симптомов. Хроническая – развивается постепенно, сохраняется длительное время. По выраженности симптомов делят на I, II A, II Б, III.

Варианты течения в зависимости от возраста: у детей грудного возраста – беспокойство, затруднения при кормлении, боли в животе, возникает одышка. Отеки не характерны. Появляется тахикардия и увеличение печени. У детей старшего возраста – I стадия – одышка, тахикардия – проявления при ФН. II А ст – те же симптомы в покое + умеренно увеличенная печень, пастозность нижних конечностей, диурез снижен. II Б – застой в малом и большом круге кровообращения более выражен, значительное увеличение печени, возможно нарушение ритма сердца. III – терминальная стадия, необратимые морфологические изменения в органах.

Диагностич критерии: ЛЖ недостаточность: 1.тахикардия, одышка, кашель, цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево. 2.Инструментальные методы (ПКГ, ЭхоКГ):резкое снижение сократительной способности миокарда и насосной ф-ции левого желудочка, R-гр: усиление сосудистого рисунка корней легких, расширение вен в верхних долях, межуточный отек, альвеолярный отек легкого со скоплением транссудата в плевральной полости. ПЖ недостаточность: 1.набухание шейных вен, увеличение печени, общие отёки, асцит, увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, появление патологических 3 и 4 тонов. 2.ЭКГ – гипертрофия правого жел-ка. 3.Факультативные признаки – быстрая утомялемость, слабость, нарушение сна, головная боль, олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогематурия.

Лечение: Режим: СН1- ограничение физ нагрузок, СН2а – постельный режим, СН 2в и СН3 – 5-10 дней строгий постельный режим с полным обслуживанием ребенка. Диета: СН! – полноценная, соответствующая возрасту (свежие фрукты и овощи), богатая К+ (изюм, урюк, курага), липотропными в-вами (творог, овсяная каша), СН2 – соль до 2-5 г/сут, жидкость 1-го года до 2/3 суточной нормы, старшим – по предыдущему диурезу), СН2в-СН3 – разгрузочные калиевые дни (творожно-молочная диета 1 раз в неделю или 2 дня подряд до исчезновения отеков.

Медикаментозное лечен: Все лек препараты делят на 2 группы: 1 гр – направленн на улучшение сократительной спосбности миокарда, 2 гр – способствующ гемодинамической нагрузке сердца. 1гр – СГ: в пед практике чаще примен строфантин, коргликон. Применение быстродействующих гликозидов показано в случае ОСН. При лечении ХСН назначаются СГ, хорошо всасывающ в ЖКТ и длительно действующ. 2 этапа лечения: дигитализация (быстрая (сутки), средняя (2-3 суток), медленная (4-6 суток) и поддерживающая терапия. Суточная доза рассчитывается с учетом коэффициента выведения. ПД равна коэф элиминации и дается длительно и даже при необходимости постоянно. При назначении СГ следует учитывать с-мы гликозидной интоксикации: нарушение ритма, тошнота, рвота. В этом случае СГ отменяются и вводят 5% р-р унитиола (1мш/10 кг массы). 2гр – препараты, влияющие на периферическое кровообращение (нитраты, блокаторы Са, антагонисты Са, каптоприл). СГ сочетают с диуретиками. СН 1 – эффективны тиазидные производные, СН2 – антагонисты альдостерона и петлевые (фуросемид 2-3 мг/кг). Препараты, улучшающ обменные процессы в миокарде – Вит В12, фолиевая к-та, рибоксин в зависим от возраста по 0,2-0,6 мг/кг в 3 приема 4 нед. Можно вводить преднизолон – 0,8 мг/кг, до 1 мес.

20. ПЕРИКАРДИТЫ. Представляют собой воспаление сердечной сорочки (перикарда), связанное с различными этиологическими факторами. Они бывают инфекционные и неинфекционные. Инфекционные перикардиты делят на бактериальные, вирусные, туберкулезные, грибковые, риккетсиозные и др. К неинфекционным относят аллергические, лучевые, уремические перикардиты. Они встречаются также щя заболеваниях крови, геморрагических диатезах, скорбуте, системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях и др. Отдельно выделяют острый доброкачественный, или идиопатиче-ский, перикардит, этиологию которого не удается установить. Различают острые и хронические перикардит

Перикардиты острые. Выделяют несколько клинических вариантов острого перикардита: сухой (фибринозный), экссудативный, гнойный и гнилостный. При остром сухом перикардите воспаление перикарда сопровождается отложением фибрина, в результате чего поверхность его листков становится шероховатой. Это приводит к возникновению шума тренш перикарда — основного клинического симптома сухого перикардита. Помимо этого, сухой перикардит часта проявляется повышением температура тела, болями в области сердца, которые имеют тупой, давящий характер, не снимаются нитроглицерином и не иррадиируют. Боли часто усиливаются при вдохе, в связи с чем дыхание у больных с сухим перикардитом поверхностное. Перкуторные границы сердца обычно не расширены, тоны несколько ослаблены или нормальной звучности. Шум трения перикарда лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберье слева или над грудиной, иногда над всей областью сердца, реже -лишь на верхушке. Он характеризуется изменчивостью, непостоянством, плохо проводится за пределы сердца, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку и наклоне тела вперед. На ФКГ шум трения перикарда представлен высокочастотными компонентами, отстоит от I тона, отличается изменчивостью амплитуды и продолжительностью. На ЭКГ в первые дни регистрируется смещение вверх сегмента 8Тъ стандартных отведениях, в дальнейшем он снижается до изолинии, при этом уплощается зубец Т, который в дальнейшем становится отрицательным. Рентгенологически изменений при сухом перикардите не выявляется.

При остром экссудативном (выпотном) перикардите происходит накопление выпота в полости перикарда, от количества которого в значительной мере зависит клиническая картина. В норме в полости перикарда содержится не более 30 мл свободной жидкости. Субъективные проявления чаще такие же, как и при сухом перикардите. На ранних этапах, когда накапливается небольшое количество жидкости, единственными проявлениями экссудативного перикардита могут быть боли в области сердца и шум трения перикарда. При этом границы сердца часто не увеличены. По мере увеличения количества жидкости могут исчезнуть кардиалгии и шум трения перикарда, хотя эти важные симптомы нередко сохраняются и при значительном перикардиальном выпоте. По мере увеличения объема жидкости расширяются границы сердца, тоны становятся приглушенными или глухими, при этом верхушечный толчок не определяется. При накоплении большого количества жидкости в полости перикарда появляются признаки тампонады сердца: одышка, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, отеки и др. В этих случаях нередко наблюдаются признаки нарушения функций внутренних органов. Появляется дисфагия в результате нарушения прохождения пищи по пищеводу вследствие его сдавления. Нередки снижение аппетита, тошнота и рвота. Сдавление трахеи может сопровождаться сухим «лающим» кашлем, а левого возвратного нерва — охриплостью голоса или афонией. На ЭКГ вначале наблюдается смещение сегмента ST кверху от изолинии, при большом количестве жидкости — снижение амплитуды зубцов Р и комплекса QRS. Нередко регистрируется альтернация зубцов ЭКГ. При умеренном и большом количестве жидкости появляются и рентгенологические признаки экссудативного перикардита. Тень сердца приобретает шаровидную, треугольную или трапециевидную форму. Отмечаются ослабление пульсации контуров сердца при четкой пульсации аорты, изменение формы тени сердца при перемене положения тела и в различных фазах дыхания (сужение на вдохе и расширение на выдохе), укорочение сосудистого пучка и др. Наибольшее значение в диагностике экссудативного перикардита придается методу ЭхоКГ, с помощью которой определяется эхосвободное пространство за контурами сердца даже при незначительном количестве выпота, который клинически не проявляется.

Лечение. Учитывают характер основного заболевания. При инфекционных перикардитах применяют антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства, при перикардите туберкулезной этиологии — противотуберкулезные препараты. При идиопатическом перикардите, перикардитах у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, системы крови и др. возникает необходимость применения глюкокортикоидов. Одновременно проводят симптоматическую терапию. Для борьбы с тампонадой сердца назначают бессолевую диету, диуретики при ограничении количества употребляемой жидкости до 500—600 мл в сутки. Пункцию перикарда проводят при нарастающих симптомах тампонады сердца, подозрении на гнойный перикардит и для установления этиологии заболевания.

Перикардиты хронические. Встречаются реже, но характеризуются более тяжелым течением и худшим прогнозом. Они бывают экссудативные и адгезивные.

Хронический экссудативный перикардит может быть следствием острого перикардита, поэтому на первых этапах он проявляется описанной выше симптоматикой. Нередко наблюдается постепенное развитие, в связи с чем первые его признаки нередко просматриваются. Только с накоплением большого количества выпота появляются клинические симптомы сдавления (тампонады) сердца. При этом не характерны боли в области сердца, редко выслушивается шум трения перикарда.

Хронический адгезивный перикардит является следствием развития спаечного процесса между листками перикарда. Он начинается по типу острого сухого или экссудативного перикардита или с самого начала протекает с преимущественным развитием продуктивного процесса. Спайки могут не вызывать нарушений функции сердца, в связи с чем адгезивный перикардит иногда длительно протекает бессимптомно. В единичных случаях выслушиваются шум трения перикарда или плевроперикардиальные шумы. На ФКГ проявлением спаечного процесса может быть дополнительный тон, получивший название «систолический плевроперикардиальный тон». Между листками перикарда иногда откладывается известь, реже происходит обызвествление самих листков перикарда. В таких случаях говорят о панцирном сердце, которое часто сопровождается нарушением кровообращения.

При адгезивном констриктивном перикардите происходит сдавление сердца резко утолщенным перикардом в результате обширного склерозирующего процесса. Сердце теряет способность к полному расслаблению, в результате чего развиваются застойные явления, преимущественно по большому кругу. Ведущими его клиническими симптомами являются одышка, одутловатость лица, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит. При этом отеки на ногах не характерны или бывают незначительными. Границы сердца в пределах нормы, тоны, как правило, звучные, шумы не выслушиваются или определяется неинтенсивный систолический шум. Пульс слабого наполнения, артериальное давление понижено. Характерна постоянная тахикардия. К типичным симптомам относят высокое венозное давление. На ФКГ нередко регистрируется дополнительный тон в протодиастоле, который рассматривается как измененный III тон. На ЭКГ регистрируются уширение и увеличение амплитуды зубца Р при сниженном вольтаже зубцов комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение пульсации контуров сердца, часто определяется расширение верхней полой вены. Возможно небольшое увеличение тени сердца, часто отмечается сглаженность талии, что придает тени сердца митральную конфигурацию.

Лечение. При хронических перикардитах проводят прежде всего борьбу с основным заболеванием. Поскольку этиологию часто установить не удается, в большинстве случаев приходится ограничиваться симптоматической терапией. При сдавливающих формах хронических перикардитов консервативная терапия неэффективна, в связи с чем проводят хирургическое лечение. Операция заключается в иссечении части перикарда — перикардэктомии, направленной на ликвидацию сдавления сердца.

21. Бактериальный эндокардит. Возбудители – чаще стрепто-, стафилококк.

Классификация: по этиологии – грамположительные бактерии (стрепто-, стафилококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиэлла). Патогенетическая фаза (инфекционно-токсическая, иммунновоспалительная, бактериальные ассоциации – L-формы, грибы, риккетсии). Степень активности (высокая, умеренная, минимальная). Вариант течения (острый, абортивный – выздоровление, хр-рецидивирующий).

Клинико-морфологическая форма (первичная – на интактных клапанах; вторичная – при клапанных повреждениях при врожденных пороках сердца; дистрофическая).

Диагностика: при первичном бактериальном эндокардите его дифференцируют с атакой ревматизма. Для бактериального эн-та характерен стойкий и выраженный инфекционный токсикоз, в начале заболевания отмечаются редкое вовлечение в патологический процесс суставного аппарата, тромбоэмболические осложнения, которые практически не встречаются при ревматизме, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии.

Лечение: большие дозы пенициллина 300-500тыс/кг/сут парентерально. Курс АБ-терапии 3-4нед с использованием различных антибиотиков. Санирование хр очагов инфекции; противовоспалительные, глюкокортикоиды (преднизолон 0,5мг/кг). При тромбоэмболиях – гепарин.