Патофизиология.

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения

В результате окклюзии ветвей легочной артерии:

1. появляется неперфузируемый вентилируемый участок легоч­ной ткани («мертвое пространство»),

2. происходят спадение респираторных отделов легкого и бронхиаль­ная обструкция в зоне поражения.

3. снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что способствует развитию ателектаза ле­гочной ткани (появляется уже к исходу 1-2-х суток после прекращения легочного кровотока).

4. возникает артериальная гипоксемия.

Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит:

• к повышению сосудистого сопро­тивления,

• развитию гипертензии в малом круге кровообращения

• острой правожелудочковой не­достаточности.

В формировании клинической картины осложнения главную роль играют три фактора:

1. механический — размеры и локали­зация тромбоэмбола в легочной артерии;

2. рефлекторный — спазм сосудов малого круга, бронхиолоспазм с углуб­лением расстройств легочного кровообращения с углублением послеопераци­онных расстройств легочного газообмена и перегрузкой правого сердца, нарушения кровообращения в большом круге с расстройствами кровоснаб­жения и миокарда;

3. гуморальный — воздействие БАВ на мускулатуру бронхов и артериол и повреждение легочных сурфактантов в результате действия ЭТС из зон ишемии легочной паренхимы.

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого, т.к. легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных  бронхиальных артерий. Необходимыми условиями для раз­вития инфаркта легкого являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Чаще ин­фаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняю­щей течение застойной сердечной недостаточнос­ти, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосу­дистом русле легких подвергается лизису и органи­зации. Лизис эмболов начинается в первые дни бо­лезни и продолжается 10-14 дней. С восстановле­нием капиллярного кровотока увеличивается про­дукция сурфактанта и происходит обратное разви­тие ателектазов легочной ткани.

Классификация.

В клинической практике используется классификация, учитывающая течение заболевания. П.М. Злочевский (1978) выделяет 3 основные клинические формы ТЭЛА:

1. острая – встречается у 30-35% больных, связана с массивной эмболией, характеризуется внезапным началом и у части больных заканчивается быстрым, иногда мгновенным, летальных исходом;

2. подострая – развивается у 45-50% больных, обычно связана с нарастающим тромбозом, проявляется прогрессирующими дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, признаками инфаркта лёгкого;

3. рецидивирующая – наблюдается у 15-25% больных вследствие повторных эпизодов немассивной тромбоэмболии и протекает с острыми приступами одышки.

Чаще применяемая классификация клинической картины ТЭЛА включает:

1. молниеносную формус продолжительностью жизни больного после эпизода критического состояния в течение 10-15 мин.;

2. острую форму — с продолжительностью предельного нарушения ЖВФ от 1-3 ч до суток;

3. подострую форму — с продолжительностью нарушений ЖВФ от 24-48 ч до нескольких дней;

4. хроническую форму, которая может принимать рецидивирующее тече­ние и на одном из эпизодов закончиться летально или постепенно привести к раз­витию вторичной легочной гипертензии [Яковлев В. Б., 1989].

Существует классификация, учитывающая данные ангиопульмонографии, тонометрии полостей правого сердца и лёгочной артерии, перфузионной сцинтиграфии лёгких (Савельев В.С. с соавт., 1983). Она отражает локализацию поражённого легочного артериального русла, степень нарушения перфузии лёгких, выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания.