Рит тэла

1. ВВЕДЕНИЕ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ)

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

4. КЛАССИФИКАЦИЯ.

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

1. лёгочно-плевральный синдром,

2. кардиальный синдром,

3. абдоминальный синдром,

4. церебральный синдром,

5. почечный синдром.

6. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА.

• Лабораторная диагностика.

• Электрокардиография.

• Рентгенография

• Эхокардиография

• Высокотехнологичные методы исследования.

7. РИТ ТЭЛА.

7.1. Консервативное лечение

1. Мероприятия направленные на поддержание ЖВФ.

2. Инотропная поддержка

3. Обезболивание.

4. Рефлекторные нарушения.

5. Бронхоспазм.

6. Оксигенотерапия

7. Антикоагулянтная терапия.

8. Тромболизиз.

9. Инфузионная терапия.

7.2. Оперативное лечение

8. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

Введение (определение, эпидемиология)

Тромбоэмболией лёгочной артерии в широком смысле слова называется закупорка лёгочной артерии тромбом или эмболом (ТЭЛА). ТЭЛА – третий по распространенности вид острой патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта. ТЭЛА является одной из наиболее частых причин внезапной смерти - занимает третью позицию среди причин внезапной смерти госпитализированных больных. Развивается у различных категорий больных как хирургического, так и нехирургического профиля.

В подавляющем большинстве случаев, ТЭЛА развивается при тромбозе глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Согласно некоторым эпидемиологическим исследованиям, частота флеботромбоза глубоких вен и ТЭЛА оценивается на 1000 госпитализированных пациентов как 12-14 случаев, 2 из которых оказываются летальными. Из 1000 хирургических пациентов у 20-30 развивается ТЭЛА, и в 3-5 случаев - летальная.

Примерно в трети случаев ТЭЛА возникает у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и в трети – после операции.

ТЭЛА одна из главных причин послеоперационной летальности (5% после общехирургических и 24% после ортопедических вмешательств), часто приводит к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость лечения, требует дополнительных расходов на реабилитацию и уход.

По эпидемиологическим данным 1999 (Rodger L. Bick), частота ТЭЛА составляет 139 на 100 000 и фатальной ТЭЛА - 94 на 100 000 населения. Другие данные представляют подобные цифры: частота ТЭЛА составляет 160 на 100 000 и фатальной ТЭЛА - 60 на 100 000 населения.

За последние 10 лет летальность ТЭЛА не изменилась. Без лечения она составляет 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами – менее 10% (S. Rich, 1996).

Этиология и патогенез. Самой частой причиной тэла является отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего венозного русла лёгочной артерии.

Источником тромбоэмболов являются вены нижних конечностей (2/3 боль­ных) и таза, значительно реже — бассейн верхней полой вены, клапаны пра­вых отделов сердца. В легочной хирургии таким источником могут быть культи легочных сосудов.

Источником эмболообразования может быть материал, попавший в систему кровообращения:

• капли жира,

• частицы костного мозга,

• опухолевые клетки,

• воздух,

• паразиты,

• фрагменты катетеров и др.

Факторы риска развития тромбозов. I. Экзогенные влияния малоподвижный (сидячий) образ жизни, длительный постельный режим, иммобилизация конечностей и туловища; избыточное питание, перегрузка пищей, богатой жирами и легко усвояемыми углеводами; курение; лекарственные воздействия, повышающие тромбогенный потенциал крови (аспарагиназа, эстрогено-прогестиновые – противозачаточные – препараты и др.) II. Эндогенные влияния и заболевания А. Нарушения обмена веществ и биохимизма крови диабет; гиперлипидемии, особенно II и IV типа; ранний атеросклероз; гомоцистинурия. Б. Патология кровеносных сосудов и сердца сосудистые дисплазии, включая варикоз вен и венозную клапанную недостаточность; застойная сердечная или легочно-сердечная недостаточность (явная или латентная), в том числе при миокардиопатиях; артериальная гипертензия. В. Изменения состава и свойств крови. полиглобулии, эритроцитозы, гипертромбоцитозы; врожденные (генетически обусловленные) и приобретенные нарушения коагуляционного гемостаза и фибринолиза; первичные и вторичные формы повышения вязкости крови. III. Формы иммунного или инфекционно-иммунного генеза IV. При онкологических заболеваниях (онкотромбозы, синдром Труссо).

Эмбологенная ситуация развивается на биохимическом фоне, который характеризуется особым состоянием гемостаза — тромбофилией с нарушением механизмов, обеспечивающих сохранение жид­кого состояния крови в сосудистом русле, особенно в его отделах с замедле­нием кровотока [Балуда В. П. и др., 1973]. Более подробная информация о тромбофилиях и методах их диагностики приведена в статье 3.С.Баркагана в журнале "Проблемы гематологии и переливания крови", 1996, № 3, с.5-15.

Основные группы гематогенных тромбофилий (по 3. С. Баркагану, 1996) Группа I.Гемореологические формы: полиглобулии, гипертромбоцитозы, синдромы повышенной вязкости; гемоглобинопатии, протекающие с нарушениями деформации эритроцитов; геперфибриногенемия; парапротеинемия. Группа II. Формы, обусловленные нарушениями сосудисто-тромбопитарного гемостаза: тромбоцитемии и гипертромбоцитозы; формы, связанные с повышенной адгезивностью и агрегацией тромбоцитов (в том числе синдром вязких тромбоцитов); симптоматические формы - при диабете, онкозаболеваниях и ДР.; формы, связанные с гиперпродукцией и/или повышенной мультимерностью фактора Виллебранда, в том числе тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц). Группа III. Формы, связанные с дефицитом и/или аномалиями первичных физиологических антикоагулянтов: 1) антитромбина III (AT III); 2) протеина С; 3) протеина S; 4) тромбомодулина; 5) ингибитора тканевого пути активации свертывания крови (ИТПА, TEPI); 6) избыток ингибитора протеина С; 7) дефицит кофактора II гепарина; 8) ингибиция комплекса "гепарин-АТ III" богатым гистидином гликопротеином. Группа IV. Формы, связанные с дефицитом или аномалиями плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза: 1) аномалия фактора V (Лейден) - резистентность к активированному протеину С; 2) дисфибриногенемии; 3) дефицит и/или аномалии плазминогена; 4) дефицит и нарушения высвобождения тканевого активатора плазминогена (ТПА), высокий уровень его ингибиторов; 5) редкие формы - дефицит фактора XII, плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена. Группа V. Формы, связанные с повышением уровня и недостаточной инактивацией факторов свертывания крови: повышение уровня и активация фактора VII и комплекса "тканевый фактор/ф. VIIa/ф Х, включая симптоматические формы при гестозах, гиперлипидемиях, атеросклерозе, висцеральных видах рака (важный фактор риска ИБС и внезапной сердечной смерти); гиперфибриногенемия (фактор риска при ИБС). Группа VI. Аутоиммунные и инфекционно-иммунные тромбофилий: антифосфолипидный синдром (АФС) - первичный и вторичный; при болезни и синдроме Бехчета; иммунные тромбоваскулиты; иммунные лекарственные формы, в том числе гепариновая тромбоцитопеническая тромбофилия; при бактериальном эндокардите, сепсисе. Группа VII. Формы с комплексом нарушений в разных звеньях системы гемостаза: 1) паранеопластические (синдром Труссо); 2) диабет; 3) гиперлипидемии. Группа VIII. Ятрогенные формы: при катетеризации и шунтировании сосудов, протезировании клапанов сердца, медикаментозные формы и др.; при трансплантации костного мозга.

Для возникновения ТЭЛА в послеоперационном периоде имеют значение факторы, которые способствуют развитию тромбофилии и патологической гиперкоагуляции в первые дни после вмешательства:

1. пожилой возраст пациента,

2. онкологический характер заболевания,

3. ожирение,

4. ТГВ и ТЭЛА в анамнезе,

5. варикозное расширение вен,

6. локализация операции (на нижнем этаже брюшной полости, органах таза, позвоночнике, тазобедренных суставах, особенно с длительным пребыва­нием больного после операции на постельном режиме).

7. повторные оперативные вмешательства,

8. длительность оперативного вмешательства,

9. недостаточность кровообращения,

10. лечение эстрогенами

11. длительность постельного режима до и после операции,

12. уровень гидратации,

13. наличие гнойно-септических осложнений..

Возникновению ТЭЛА даже у молодых больных могут способствовать:

• значительная и длительно сохраняющаяся гиповолемия и выраженные в связи с операцией расстройства микроциркуляции;

• нарастание после операции значительно выраженной до того недоста­точности кровообращения;

• нарушения гидроионного равновесия, прежде всего дегидратация, в том числе на фоне неумеренного применения салуретиков непосредственно перед операцией (!), и белкового обмена (диспротеинемия);

• эндогенная интоксикация продукционного генеза;

• кишечный парез с избыточной контаминацией кишки.

Возникновение тромбоэмболического осложнения может является первым проявлением осложненного послеоперационного периода. Но по данным С.П. Свиридовой (1975), более чем в 2/3 наблюдений ТЭЛА воз­никала на фоне уже осложненного течения послеоперационной болезни в свя­зи с:

• гнойно-воспалительными процессами, в том числе и раневой инфекцией,

• нарушениями газообмена,

• неадекватным по темпу и объему восполнением кровопотери.