Патофизиология высшей нервной деятельности

Задача № 1. У больной имеются симптомы невроза, возникшего в результате длительного психического напряжения, вызванного целым комплексом неблагоприятных производственных и личных обстоятельств. Симптомы повышенной раздражительности, легкого «вспыхивания» и быстрого «сгорания», потери работоспособности свидетельствуют о нарушении силы и соотношения процессов возбуждения и торможения, а также их истощаемости, характерных для гипостенической фазы развития неврастении.

Больной необходимы отдых и средства, обеспечивающие коррекцию нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные и другие средства) при обязательном условии индивидуального их подбора.

Задача № 2. Мальчик пережил острую психоэмоциональную травму, которая привела к срыву высшей нервной деятельности с развитием двигательного невроза в форме судорожного сокращения голосовых связок.

Задача № 3. У больной проявилось наследственное заболевание – хорея Гантингтона. При этом заболевании двигательные нарушения обусловлены повреждением дофаминергических нейронов черной субстанции, а развитие деменции – потерей холинергических нейронов в подкорковых ганглиях и коре больших полушарий.

Патофизиология вегетативной нервной системы

Задача № 1. У больного установлена ортостатическая гипотензия, которая и приводит к уменьшению кровоснабжения и симптомам гипоксии мозга. Ортостатическая гипотензия является результатом нарушения вегетативной регуляции кровообращения с ослаблением симпатических эффектов. Это приводит к недостаточности компенсации ортостатического депонирования крови в венах нижних конечностей, возникающего при переходе в вертикальное положение.

Задача № 2. Появившиеся у больного боли носят характер каузалгии, которая возникает при повреждении (неполном разрыве) смешанных нервов, содержащих вегетативные (симпатические) волокна. При переломе бедренной кости у больного был поврежден седалищный нерв и происходит усиленное раздражение симпатических волокон, что подтверждается не только характером боли, но и проявлением вазоконстрикции и гипергидроза.

Задача № 3. Появившиеся симптомы свидетельствуют о развитии у больного нейрогенной дистрофии тканей руки.

Патофизиология клетки

Тестовые задания

1. 3 2. 5 3. 4 4. 2 5. 1 6. 2 7. 5

8. 3 9. 1 10. 2 11. 5 12. 1

Задача № 1. При реперфузии поступление кислорода в ишемическую ткань приводит к лавинообразному нарастанию процесса перекисного окисления липидов, что резко усиливает активацию ферментов лизосом, способствует перегрузке митохондрий кальцием, потере адениновых оснований и креатинфосфокиназы с выходом структурных белков из цитоплазматической мембраны и, следовательно, развитию в клетках необратимых изменений.

Задача № 2. Избыток ионов Са²⁺ в клетке приводит к их адсорбции на митохондриях, к чрезмерной активации фосфолипазы А₂, потере мембранами барьерных свойств и блокаде функционирования клеточных органелл.

Задача № 3. При перекисном окислении жирнокислотных цепей фосфолипидов и их выходом в водяную фазу уменьшается площадь поверхности липидного слоя мембран и увеличивается относительная концентрация в них холестерина. В этих условиях возрастает холестериндонорные (атерогенные) свойства липидов низкой плотности и утрачивается холестеринакцепторное (антиатерогенное) действие липопротеидов высокой плотности, что способствует развитию атеросклероза.

Задача № 4. При снижении поверхностного натяжения на границе раздела фаз "липидный слой мембраны - окружающий водный раствор", нарушается закрытие спонтанно возникающих пор мембраны и возрастает опасность ее электрического пробоя собственным (мембранным) потенциалом.

Патофизиология ШОКа

Тестовые задания

1. 5 2. 3 3. 2 4. 4 5. 2 6. 1 7. 4

8. 5 9. 4 10. 3

Задача № 1. В эректильной фазе шока в результате чрезмерной активации симпато-адреналовой системы. происходит повышение тонуса резистивных и емкостных сосудов. Сужение сосудов приводит при неизменном минутном объеме сердца к повышению артериального давления крови. Таким образом, некоторое повышение артериального давления в эректильной фазе шока поддерживается главным образом за счет увеличения периферического сопротивления сосудов.

Задача № 2.

1. У больного имеются следующие признаки шока: бледность, холодный пот, двигательное и речевое возбуждение, расширение зрачков, умеренное повышение артериального давления, частый пульс, учащенное дыхание, тахикардия.

2. Перечисленные признаки характерны для эректильной фазы шока.

3. Повышенное артериальное давление в эректильной фазе шока осуществляется за счет спазма сосудов и ограничения перфузии ряда органов и тканей. В результате активации симпато-адреналовой системы и возбуждения сосудодвигательного центра усиливается тоническая эфферентная симпатическая импульсация к сосудам, что приводит к спазму артериол во многих органах и тканях, к резкому возрастанию периферического сопротивления кровотоку и одновременному уменьшению емкости функционирующего сосудистого русла.

Задача № 3. Картина, описанная Н.И. Пироговым, характерна для торпидной фазы шока.