Патофизиология надпочечников и тимуса

Задача № 1.

1. Для хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона).

2. Да, частой причиной хронической надпочечниковой недостаточности является туберкулезное поражение надпочечников при наличии очагов активного туберкулезного процесса в других органах.

Возникновение гиперпигментации связано с усилением меланинстимулирующей активности гипофиза и отложением меланина в коже и слизистых.

3. Гипотония обусловлена уменьшением продукции глюкокортикоидов и альдостерона. При недостаточной секреции альдостерона организм теряет ионы натрия, что влечет за собой гипоосмию и соответственно гиповолемию. Нарушение электролитного баланса сосудистой стенки, уменьшение массы циркулирующей крови, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов на сосуды обусловливают развитие артериальной гипотонии.

Задача № 2. Отсутствие гиперплазии или опухоли передней доли гипофиза в сочетании с потерей чувствительности к механизмам обратной связи позволяет предполагать эктопическую гиперпродукцию АКТГ, которая может наблюдаться при опухолях APUD-системы (кортикотропиномах) и карциноме легких.

Задача № 3.

1. Для адреногенитального синдрома.

2. Причиной заболевания является неполноценность ферментов (в частности, 21-гидроксилазы), необходимых для нормального стероидогенеза в коре надпочечников и синтеза кортизола. Снижение образования кортизола приводит к растормаживанию обратной связи и компенсаторно увеличенной продукции АКТГ, который вызывает гиперплазию сетчатой зоны с избыточной продукцией андрогенов

Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез

Задача № 1. О гипофункции щитовидной железы.

Задача № 2. Причиной изменения уровня секреции тиреоидных гормонов у больного является гипопродукция тиреотропного гормона гипофиза, обусловленная поражением последнего. В пользу поражения гипофиза свидетельствует отсутствие реакции на тиреолиберин.

Задача № 3.

1. Зобом называется любое увеличение щитовидной железы.

2. Развитие зоба может быть связано:

с компенсаторной гипертрофией железы, возникающей или в ответ на дефицит йода, или вследствие наследственного ферментативного нарушения биосинтеза гормонов, или в результате увеличения потребности в тиреоидных гормонах, например, при беременности, в пубертатном периоде;

с гиперплазией железы при нарушении регуляции секреции тиреоидных гормонов;

со вторичным увеличением железы при воспалительных, опухолевых процессах.

Развитие зоба в данном случае обусловлено компенсаторной гипертрофией в ответ на недостаточность йода в организме.

Патофизиология нервной системы

Задача № 1.

1. Периферический паралич. При полиомиелите прежде всего поражаются нервные клетки, расположенные в передних рогах спинного мозга. Следовательно, паралич, развившийся у ребенка, обусловлен поражением двигательных нейронов передних рогов спинного мозга.

Задача № 2.

1. Центральный паралич как следствие разрыва спинного мозга.

2. Спастичность мышц связана с иррадиацией возбуждения в ответ на любой афферентный импульс вследствие повышения возбудимости собственных спинальных нейронов.

Задача № 3.

1. Диссоциированное расстройство.

2. Диссоциированное расстройство чувствительности наблюдается при поражении задних рогов, передней серой спайки, боковых или задних канатиков спинного мозга, перекреста и нижних отделов медиальной петли, латеральных отделов продолговатого мозга.