Сердечная недостаточность и нарушения

общего кровообращения

Задача № 1. При сильном растяжении миофибрилл становится невозможным взаимодействие миозиновых молекул с актиновой нитью. В миокарде очень слабая соединительная ткань, и при миогенной дилатации происходит значительное смещение миофибрилл относительно друг друга.

Задача № 2. Эффект строфантина усиливается на фоне повышенной активности вагуса.

Задача № 3. Расширяя коронарные сосуды, эуфиллин улучшает кровоснабжение и увеличивает сократительную функцию миокарда. При этом в большей степени улучшается функции того отдела, который больше страдает от перегрузки, т.е. правого желудочка. Функция же левого желудочка не увеличивается, т.к. из-за стеноза приток крови к нему не улучшается и соответствует пропускной способности митрального отверстия. Таким образом, действие эуфиллина при митральном стенозе не изменяется, а извращение эффекта в отношении сосудов малого круга обусловлено улучшением сократительной функции правого желудочка.

Общая патофизиология эндокринных расстройств. Патофизиология гипофиза и половых желез

Задача № 1.

1. При несахарном диабете.

1. Определяющим механизмом развития нарушений водно-солевого обмена у больного является недостаточная продукция антидиуретического гормона.

Задача № 2. Проба с экзогенным антидиуретическим гормоном (вазопрессином) позволяет дифференцировать гипофизарную форму несахарного диабета от почечной. Отсутствие реакции на вазопрессин свидетельствует о том, что несахарный диабет у ребенка обусловлен нарушением чувствительности почечных канальцев к гормону.

Задача № 3.

1. При усиленной продукции гормона роста (соматотропного) передней доли гипофиза.

2. Акромегалия. Заболевание, как правило, обусловлено эозинофильной аденомой гипофиза либо гиперплазией его ацидофильных клеток, продуцирующих гормон роста.

Патофизиология поджелудочной железы и углеводного обмена

Задача № 1. Развитие гипергликемии и глюкозурии у больного объясняется повышенной продукцией соматотропного гормона, вызывающего относительную недостаточность инсулина.

Задача № 2.

1. Меньшая конкордантность при инсулинзависимом диабете указывает на существенную роль факторов внешней среды в его происхождении. Подтверждением этого является установленная эпидемиологическая связь с действием β-тропных вирусов.

2. Известно, что предрасположенность к диабету I типа связана с локусом HLA-D на коротком плече 6-й хромосомы, контролирующим иммунные реакции. Повреждение генов этой области создает предрасположенность к аутоиммунной деструкции β-клеток, которая провоцируется действием внешнесредовых факторов. При сахарном диабете II типа генетический компонент может обуславливать предрасположенность к развитию с возрастом декомпенсации β-клеток или резистентности клеток-мишеней к инсулину.

Задача № 3. Полученные факты позволяют сделать заключение, что ацидоз может препятствовать эффектам инсулина, нарушая гормон-рецепторное взаимодействие на плазматической мембране, а также угнетая гликолиз на этапе фосфофруктокиназы.