Нарушения сердечного ритма

Задача № 1. Элементы проводящей системы миокарда окружены волокнами соединительной ткани, которая обеспечивает “изоляцию” и целенаправленное проведение возбуждения.

Задача № 2. Во время систолы желудочков отток крови из предсердий прекращается и наполнение их кровью приводит к растяжению стенок, что способствует ускорению автоматического разряда синусного узла.

Задача № 3. Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии при ЭКГ-регистрации ишемических изменений в миокарде зависит от локализации очага ишемии и от расположения регистрирующего электрода по отношению к нему.

Нарушения сосудистого тонуса

Задача № 1. В развитии артериальной гипотензии при функциональной недостаточности печени участвуют три механизма: 1) снижение активности холинэстеразы, ведущее к пролонгированию и усилению действия на сердце и сосуды ацетилхолина; 2) повышенное образование ферритина, обладающего выраженным сосудорасширяющим действием; 3) снижение синтеза ангиотензиногена, необходимого для образования ангиотензина под влиянием ренина. Все эти три механизма в конечном счете ведут к резкому расширению сосудов и появлению телеангиоэктазий (кожных ангиом), эритемы ладоней и падению АД.

Задача № 2. Острое реактивное торможение симпатического отдела нервной системы, возникшее в ответ на сильный раздражитель в условиях предшествующего утомления, голодания или психоэмоционального перенапряжения, обусловливает резкое усиление парасимпатических влияний на органы и ткани, в том числе ослабление сердечной деятельности и снижение кровяного давления, приводящие к развитию гипоксии головного мозга.

Задача № 3. Регулирующее влияние на АД оказывает не столько сам уровень давления в аорте, сколько колебания его: быстрый подъем АД или увеличение пульсового давления оказывает депрессорное влияние на системный тонус сосудов. При инфаркте миокарда наряду со снижением систолического давления часто наблюдается более значительное снижение диастолического давления и увеличение пульсового. Это особенно выражено при развившейся экстрасистолии, которая является почти неизбежным спутником инфаркта миокарда. Так, физиологическая реакция регуляции АД при патологическом процессе становится ведущим механизмом в развитии расстройств кровообращения и возникновении таких осложнений, как шок и коллапс.

Коронарная недостаточность

Задача № 1. Симпато-адреналовые влияния на сердце реализуются через альфа- и бета-адренорецепторы. При этом влияния через альфа-адренорецепторы являются вазоконстрикторными. Действие же через бета-адренорецепторы повышает обменные процессы с освобождением ряда продуктов (аденозин), которые обладают мощным вазодилататорным эффектом.

Задача № 2. Приступы бронхиальной астмы возникают в фазу медленного сна, когда преобладают парасимпатические влияния на органы и ткани. Приступы стенокардии - в фазу быстрого сна, когда усилены симпатические влияния.

Задача № 3. В эксперименте эффект мог быть обусловлен действием через бета-адренорецепторы, стимуляция которых повышает обменные процессы с освобождением ряда продуктов (аденозин), обладающих мощным вазодилататорным эффектом.

Задача № 4. Ветви коронарных сосудов, питающие субэндокардиальные слои миокарда, проходят через всю толщину сердечной мышцы и подвергаются сжатию как во время систолы, так и при повышении внутрижелудочкого давления во время диастолы. Податливость коронарных артерий внешнему сдавливанию во время диастолы резко повышается при реактивном снижении тонуса.